渗透压仪的临床应用（二）

体液间的交换

　　渗透压（osmotic pressure）是由细胞膜两侧的蛋白质和电解质数量之差所形成，是调节水分子在细胞和血管之间运动的最重要的因素。

　　静水压（hydrostatic pressure）从毛细管动脉端推动液体向外流动，导致血管内液体的流失、蛋白浓度的增高和组织间静水压的升高。因此在毛细管的静脉端，组织间隙的静水压较静脉压略高，由蛋白质产生的一种渗透效应叫胶体渗透压(colloid oncotic pressure)将水分子从细胞间隙吸回到血管内。如表2所示，低静水压和高毛细管胶体渗透压的结合对于控制血管内和组织间液体的平衡是十分重要的。

人体对血浆重量渗透摩尔浓度改变的生理反应

　　尽管人体可从水的摄入来获得水的平衡，人体每天都要失去大约2-3升的水分，其中大部分都是从尿液丢失。人体平均每天从汗液、粪便以及呼吸（对水的丢失不敏感）中丢失1升的水，因此人体必须通过水的摄入来弥补这些丢失，否则将会导致脱水。人体有一个非常复杂的调节系统，在大多数情况下，重量渗透摩尔浓度或血浆容积使水的丢失与摄入得以平衡。

渗透调节器

　　下丘脑（脑底部的一个调节中心）对于重量渗透摩尔浓度小于1%的增高可作出反应（其反应通常是升高血清钠），并激活以下两种保护性反应。

　　干渴感应器：对渗透压的增加升高作出反应，从而使人体水分的摄入增多，降低重量渗透摩尔浓度，使机体恢复正常状态。在相对次要方面，干渴感应器还可对血管内容积的减少作出反应。干渴的反应导致水的摄入是维持人体正常水电解质平衡的一个最为重要的因素。对于神经系统病变的患者、老年人、新生儿和那些无自饮水能力的人（包括婴儿）来说，通常对这一讯号不能作出反应，因此，他们容易发生脱水。

　　抗利尿素（ADH）下丘脑还产生一种激素叫抗利尿素，它对重量渗透摩尔浓度的升高作出反应，引起肾脏集合管对水的通透性增强，提高尿液重量渗透摩尔浓度并试图使血浆渗透度回复正常。

　　虽然ADH可减少水分从尿液丢失，但它每天最多只能使体内总水份的减少在1-1.5升左右。

　　表4：重量渗透摩尔浓度和容积调节

容量调节器

　　虽然每天人体的水份是由渗透度来调节的，但如果机体需要保留正常的血浆容量时，机体可回避渗透感应器所发出的信号。容量调节器可对1%血浆渗透度的改变作出反应，但它相较之渗透度调节器来说就不够那么敏感，然而它们的效能却很大。

　　抗利尿剂（ADH）:虽然重量渗透摩尔浓度的改变通常控制ADH的产生，但当血容量下降大约5-10%时，下丘脑仍可增加ADH的分泌，当血容量下降大于10-15%而血浆重量渗透摩尔浓度下降时，下丘脑可产生大量的ADH。显然，保持血管适度的容量较维持正常的血浆重量渗透摩尔浓度更为重要。

　　肾素/血管紧张素/醛固酮: 当肾血流量减少或肾远曲小管钠量减少时，肾素则得以分泌。肾素催化血管紧张素Ⅰ的产生，间接引起血管紧张素Ⅱ（AGⅡ）的产生。后者是一种有效的血管紧张物质，它可增加肾脏的血流量。另外AGⅡ是最有效的醛固酮刺激物，醛固酮又可使肾脏远曲小管通过钠离子与钾离子及氢离子的交换而增强对钠的潴留。通过这一结合机理，肾素通过增加体内总钠量和动脉阻力来增加血流量。

　　前房利尿素（AND）:前房心肌收缩的增强刺激AND的产生。AND可导致肾脏血液向肾皮质的肾单位分流，最大限度地减少钠的重吸收。此外，AND抑制肾上腺分泌肾上腺素。这两种效应可减少血浆容量和机体总钠量。

肾脏对水和溶质浓度的调节

　由于许多激素的调节靶器官主要是肾脏，因此肾脏功能的正常是维持正常水和电解质平衡的基本保证。由于肾脏分泌的第一步是肾小球的滤过，而且它是一种非选择性的滤过，因此那些对机体有害的物质被排泄入尿液。一个正常人每天大约排泄180升的水和25,000mmol的钠入尿液。肾小管的功能是调节水和电解质的排泄以维持正常的血容量。对于一个正常的肾脏来说，大多数钠、氯和水的重吸收是由渗透压梯度所致的渗透现象来完成的，这就需要一个无疾病的肾脏来改变由肾脏中心部位所发现的高重量渗透摩尔浓度，尿液电解质和水的调节最终是通过醛固酮和抗利尿素的协同作用来完成的。当醛固酮缺乏时，滤过到尿液中的大约3-5%的钠将会流失，而ADH缺乏可使10%的水流失。图3展示了这一现象。

　　图3：肾小管分为多个段落以控制水和溶质状态。最初由远曲小管(a)吸收大部分溶质，约2/3的钠，以及水和氯被重吸收。在亨利择　（b）段，水被进一步吸收，钠浓度的升高致重量渗透摩尔浓度升高达1200mosm/kg。在下一个阶段（C），钠和氯被重吸收，出现几乎不含钾的重量渗透摩尔浓度相对较低的尿液。近曲小管（d）在醛固酮的作用下对钠进行重吸收，与此交换钾或氢离子。集合管（e）在ADH的作用下重吸收水，使尿液浓缩。