众所周知，细胞经常会分解自身和外源蛋白（比如病毒和细菌蛋白），将它们的序列呈现在细胞表面。免疫系统扫描这些被称为抗原表位的小片段，如果发现外来异物就会将细胞摧毁，防止感染进一步扩散。

　　伦敦帝国理工学院等单位的研究人员通过自己开发的新方法对细胞表面进行分析。他们惊讶的发现，大约三分之一的抗原表位属于“剪接”抗原表位。这项研究十月二十日发表在Science杂志上，有助于人们更好的理解免疫系统，还为免疫疗法和疫苗设计提供了新的潜在靶标。

　　“这就像是地理学家发现了新大陆，或是天文学家在太阳系找到了新星球，”伦敦帝国理工学院的Michael Stumpf教授说。“我们现在有大量探索性工作要做。”

　　细胞切割蛋白不同位置的两个片段，再将这两个片段连接起来，就会形成剪接抗原表位。过去人们一直认为这种抗原表位是非常罕见的。然而这项研究显示，其实有很大一部分抗原表位都是剪接抗原表位。

　　剪接抗原表位为免疫系统提供了更多检测疾病的可能。不过剪接抗原表位是混合序列，有可能因为序列重叠被错看成有害信号，导致免疫系统对自身正常组织展开攻击。这些发现可以帮助人们进一步理解自身免疫疾病，比如1型糖尿病和多发性硬化。

　　多发性硬化是一种常见的中枢神经系统自身免疫性疾病。这种疾病存在季节性的发作，春夏季的发作频率明显高于秋冬季。Cell杂志发表的一项研究指出，多发性硬化的季节性发作是因为褪黑素水平在春夏季大幅减少。

　　面对病原体入侵的时候，免疫系统会召集细胞大军和维和部队。当细胞大军将入侵者清除之后，维和任务的细胞就会督促它们停火。如果这种停火信号缺失，杀伤性T细胞就会调转枪口攻击自身机体，引起炎症和自身免疫疾病。Salk研究所的研究团队发现，维和细胞是否发出停火信号取决于Foxp3基因上的一个关键片段。

　　我们的免疫系统会对进入机体的外源物质展开攻击。严格来讲食物也算是外源物质，但机体却能够耐受它们以便吸取营养。这是因为免疫系统的内在机制会阻止它对有益抗原产生反应。如果这样的耐受机制出现问题，我们就会遭遇可能致命的食物过敏。前不久，韩国科学家们在Science杂志上发表文章阐明了这一过程中的关键机制。