室性早搏是临床最常见的心律失常，其人群发生率很高。随着临床科学的发展，现今对室性早搏的认识较以往有了很大的改变。以往研究发现，无器质性心脏病频发室性早波患者（PVC >2万/24h），其10年心血管事件与死亡率和正常人群类似。然而近来一些研究发现频发早搏作为异位激动（Frequent ventricular premature depolarizations ,VPDs可能对心脏结构和功能产生影响，引起早搏相关性心肌病（reversible cardiomyopathy ，CMP）。

    在临床实践中，人们发现频发室性早搏合并心功能不良的患者无论通过药物控制早搏或通过射频消融治疗的病人，随访发现随着早搏的控制心脏功能明显改善，术后心脏扩大达以逆转。由此进一步提出频发室早可以引起心肌病样改变，衍生出了早搏相关性心肌病概念。 Sheldon等提出早搏相关性心肌病诊断为：①年轻、健康，不存在器质性心脏病的患者；②频发室早（﹥20000次/24h）；③1到2种早搏形态；④通过药物或射频消融治疗后早搏明显减少后心功能得到明显改善。

    早搏为什么可以引起心脏扩大、心功能受损？人们发现24小时早搏总数多于总心搏24％是引起左心功能不良的分界点，其敏感性79％、特异性78％，导致可逆性心脏扩大的最少早搏数量占总心搏10％以上。老年患者更易出现早搏相关性心肌病。此外，出现心功能受损的患者多合并阵发性室性心动过速也即室速发生率高、多形性室早及QRS波时限较长。与来自于左室或右室关系不大。但有人发现VPD来自右室流出道组高血压患者较多，左心室舒张功能较差。导致心功能下降所需的早搏数量，右心室来源的早搏数少于左心室来源的早搏数，即右心室来源的早搏更易导致心肌病的发生。5月份美国波士顿2012心律会议上宾夕福尼亚大学医院报道发现 VPD的QRS波﹥155.5ms是诊断CMP的临界点，敏感性84％，特异性92％。早搏时QRS 时限延长及终末期延迟预示细胞与细胞之间传导受损易于导致CMP而VPD 的QRS波时限明显延长如QRS波时限≥170ms，则预示消融治疗后心功能回复不理想，往往不可逆转。认为QRS波时限是预测消融成功后心功能能否恢复的独立预测因子。

    目前有关CMP确且机制不明，既有机械因素又有神经体液因素在内。通常在窦律情况下，左室收缩多从心尖部到心底部，出现挤压作用，而这种收缩顺序在流出道的早搏却是相反的。尤其对来源于右室流出道的早搏，可以导致二尖瓣反流时间延长，左心室充盈时间缩短，使心脏舒张功能受影响。由左束支阻滞导致的室壁不协调运动使心功能下降。在心电图显示早搏呈左束支阻滞的患者中，常可见到左心室间隔收缩延迟，而在射频消融术后2周可恢复正常。可能与频发的室早影响左心室壁活动有关。另外，早搏后代偿间歇长可导致充盈期回流血量增加使心室容量负荷增加，长期存在可能引起心室重构导致神经体液激活，出现收缩蛋白下调的反应。由于早搏消融后心功能改善和形态恢复时间与心衰时心脏再同步治疗后反应时间类似，二者是否源于一种机制还需进一步研究证实。

    2006年ACC/AHA/ESC 室性心律失常治疗和心脏性猝死防止指南将频发的症状性单行性室早、药物治疗无效或无法耐受药物治疗或不愿长期服药的患者列为射频消融Ⅱa类适应症；而对于无症状的频发早搏患者，为避免或治疗早搏所致的CMP消融治疗列为Ⅱb类适应症。2009年EHRA/HRS 室性心律失常射频消融术治疗专家共识已明确将引起心功能不良的频发室早列为射频消融治疗适应症。

    目前随着人们对早搏认识的提高和医疗器械的改进如三维立体标测系统 ENsite3000、CARTO在临床上的应用，室性早搏的消融成功率已越来越高，对于一些非经典部位的早搏也达到了根治。