由图4可见，在不受刺激的睡眠/清醒阶段，实验组小鼠有着明显低于对照组的神经元活动强度，然而在经过捕食者气味暴露后，实验组小鼠的神经元则开始大规模高强度活跃。这在反映了GABAergic神经元参与介导卒倒的同时，也说明促食素参与的调节通路极大水平的调节杏仁核区域的神经元活动，使其能维持正常的活动水平。促食素的缺失使得杏仁核中央区域的GABAergic神经元活动处于过于不同步（未受刺激）和超同步（受刺激）的两个极端态。这说明，针对神经元超同步现象的治疗可能会对发作性睡病起到较好的效果。

关于杏仁核中存在卒倒激活神经元的现象在2002年便有报道，而直到今年，科学家才利用高效的基因编辑和先进的在体钙成像工具nVoke™，从以前不可能想象的方式，第一次成功观察到了GABAergic神经元在卒倒过程的实时兴奋动态，甚至对每一个细胞的时间行为进行了追踪，为后续科学家进一步探索生理病理机制提供了敲门砖，让人不得不感叹科技进步的强大力量，好的工具真的能让人事半功倍！

不过，nVoke™可不止钙成像这么简单，看完这篇文章的你，是不是觉得GABAergic神经元过度兴奋与卒倒之间的因果关系并没有被作者证明？要不要来猜一猜这个实验还能如何进一步完善呢？欢迎留言！

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参考文献：

[1] Sun, Y.,Bendell, E., & Liu, M. (2019). Activity dynamics of amygdala GABAergicneurons during cataplexy of narcolepsy. eLife, 8.