从古代即已发现痛风有家族性发病倾向，原发性痛风患者中，10%～25%有痛风的阳性家族史，从痛风病人近亲中发现15%～25%有高尿酸血症，因此认为原发性痛风是染色体显性遗传，但外显性不完全，高尿酸血症的遗传情况变异极大，可能为多基因性，很多因素均可影响痛风遗传的表现形式，如年龄，性别，饮食及肾功能等，现已确定有两种先天性嘌呤代谢异常症是性连锁的遗传，即次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)缺乏型及5-磷酸核糖-1-焦磷酸合成酶(PRPPsynthetase)活性过高型，女性为携带者，男性发病，在继发性痛风中，肝糖贮积病Ⅰ型(vonGierke病)是染色体隐性遗传，总之，尚须找到各型痛风更为特异性的表现型后，才能明确遗传模式。

　　痛风常伴有高血压病，高三酰甘油血症，动脉硬化，冠心病及2型糖尿病(NIDDM)，在老年痛风患者死亡原因中，心血管因素超过肾功能不全，但痛风与心血管疾病之间并无直接因果关系，只是二者均与肥胖，饮食因素有关，限制饮食或降低体重均可改善病情，其他伴有痛风的疾病，如骨髓增生性疾病和溶血性贫血，慢性肾病，肾性尿崩症，铅中毒，铍中毒，类肉瘤，甲状旁腺功能亢进，Down症候群及银屑病等，是由于核酸加速分解导致尿酸过多和(或)因肾脏排泄尿酸减少所致。

　　研究发现，正常人体内尿酸池的尿酸，平均为1200mg，每天产生750mg，约2/3经肾脏清除，1/3由肠道排出体外，尿酸大部分是以游离尿酸钠盐形式由肾脏排出的，少部分尿酸可被破坏，主要是分泌人肠道的尿酸被细菌分解为尿囊素(allantoin)和二氧化碳，在痛风患者并未发现尿酸分解减低，实际上，在高尿酸血症时，特别是发生肾功能衰竭后，进入肠腔分解的尿酸只会增加，成为重要的二线防御，因此，嘌呤合成代谢增高和(或)尿酸排泄减少是痛风患者血清尿酸值增高的重要机制。

　　进食嘌呤饮食5天后，发现90%痛风患者属于尿酸排除不良型，但其肾功能仍正常，主要是肾脏排除尿酸的阀值较正常人高，病人的血尿酸值超过正常人1～2mg/dl才开始有相当的尿酸排泄，该缺陷在尿酸量正常者中尤为明显，肾脏排泄尿酸有赖于肾小球滤过，近端肾小管再吸收(98%～100%)，分泌(50%)和分泌后再吸收(40%～44%)，Henle上升支及集合管，也可回吸收少量尿酸，最终排泄量占滤过的6%～12%(图3)，药物引发的高尿酸血症如利尿剂，小剂量阿司匹林，抗结核药物或器官移植后的抗排斥药，环孢素A均和分泌作用的抑制有关，病人多饮水，保持尿量及碱化尿液pH值，对降低尿酸防止肾结石形成及尿酸钠肾病有重要意义。