消化性溃疡的发病机制和应激性溃疡有关，但又不完全相同，应激性溃疡有其本身的发病特点。

　　①中枢神经系统兴奋性增高：胃是应激状态下最为敏感的器官、情绪可抑制胃酸分泌和胃蠕动，紧张和焦虑可引起胃黏膜糜烂，早已由冷束缚动物实验证明。

　　②胃黏膜屏障的损伤：是其非常重要的致病原因之一，也可以说是发病的必要条件。

　　胃黏膜是功能十分复杂的组织结构，在黏膜表面遍布为数众多的胃小凹，每个小凹内又有许多细颈瓶状胃腺的开口，胃腺的腺上皮由几种不同功能的细胞参杂组成。壁细胞分泌胃酸，主细胞分泌胃蛋白酶原，靠近瓶颈部的杯状细胞分泌黏液。在小凹与小凹之间为表层上皮细胞，这种细胞内富含碳酸酐酶，能产生HCO3，虽然其分泌量只有H的5%～10%。但其基础分泌率为300～400&micro，所以胃黏膜同时存在泌酸和抗酸的机制以起到自家保护的作用。胃黏膜分泌的胃酸-胃蛋白酶是高效能的消化液，在胃酸达到最高浓度时，黏膜内外的H+梯度可相差1000万倍，如根据物理学的半透膜原理，H必然大量扩散至黏膜内，为了充分发挥HCO3的作用，就必须借助黏液的功能。胃黏膜表面覆盖的黏液为浓度30～50mg/ml的糖蛋白胶体，厚度为0.5mm，其本身并不足以防止H的渗透，但可以使表面上皮细胞分泌的HC03得以在黏液中集聚，不致流失，缓慢地向胃腔扩散，成为防止H逆行侵袭的有效缓冲层。此外，当胃酸增高时，除了HCO3持续分泌以外，还可出现碱潮(alkaline tide)，以维持平衡。