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2021.3.01

Ruskinn厌氧工作站在微生物厌氧领域消化道幽门螺杆菌的应用

幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）是一种微需氧，螺旋体的，鞭毛状的革兰氏阴性病原体，已定植约占世界人口的50%，中国的感染率已超过80%并且将来可能会继续增加。幽门螺杆菌成功定植于胃后将演变成持续性慢性感染，自发清楚相对较少。静观大多数感染的人，在临床上均无症状，但宿主可以发展为胃溃疡，慢性胃炎或其他胃肠道疾病。甚至幽门螺杆菌的感染人群中，有1-3%的患者会随着病情的严重，胃肠道壁被破坏，引发癌变。

Figure 1. 胃幽门螺杆菌

临床意义：
a) 幽门螺杆菌是引起口臭的最直接病菌之一，由于幽门螺杆菌可以在牙菌斑中生存，在口腔中发生感染后，会直接产生有臭味的碳化物，引起口臭。感染幽门螺杆菌后可能导致口气重，即口腔有异味，严重者往往还有一种特殊口腔异味，无论如何清洁，都无法去除。
b) 幽门螺杆菌是胃炎、慢性咽喉炎、口腔溃疡等消化性溃疡的主要原因，对于患有这些疾病的患者来说，治疗收腰就是要根除幽门螺杆菌。
c)酒槽鼻、严重痤疮与犬类唾液传染的幽门螺旋杆菌有关。
d)有引发胃癌的可能.

致病机理：螺杆菌感染介导的胃炎和致癌作用的分子机制尚未阐明确。
文章出处：Cell Death and Disease; 2020 (11): 139. 南京医科大学附属第一医院消化内科
幽门螺杆菌的培养环境：at 37℃ for 48-72h

摘要：门螺杆菌感染介导的胃炎和致癌作用的分子机制尚未阐明明确。越来越多的证据表明，慢性胃炎(chronic gastritis)和胃上皮细胞（GEC）凋亡升高是胃癌转化过程中发生的至关重要的事件。 PUMA是一种有效的促凋亡Bcl-2蛋白，可介导急性组织损伤。在这项研究中，我们旨在研究PUMA在H诱导的GEC细胞凋亡和幽门螺杆菌感染炎症中的作用。

结果，我们发现与油门螺杆菌未参与的胃炎相比，胃炎组织中的PUMA表达升高组织，并与细胞凋亡和胃炎的严重程度相关。在小鼠中，PUMA mRNA和蛋白分别为在幽门螺杆菌诱导胃炎后，在GEC中有明显的诱导作用。缺乏PUMA的小鼠对幽门螺杆菌诱导的细胞凋亡和胃炎。此外，转录因子NF-κB p65与PUMA启动子结合在幽门螺杆菌感染后激活PUMA转录。此外，NF-κβ抑制剂可以挽救幽门螺杆菌诱导的细胞凋亡和胃炎。最后，幽门螺杆菌诱导的p-p65和PUMA激活是通过Toll样受体2介导的（TLR2）并在TLR2基因敲除小鼠中被阻断。综上所述，这些结果证实了PUMA的促炎作用在幽门螺杆菌感染的胃组织中。此外，TLR2 /NF-κB介导的PUMA转录调控也有助于幽门螺杆菌感染胃炎的发病机理。

Figure 2. TLR2 和 PUMA在幽门螺杆菌诱导的胃炎中的拟议作用

幽门螺旋杆菌的治疗方案：
a) 以抗生素为主。具有良好耐酸性和杀菌性的抗生素甲硝锉，克拉霉素和阿莫西林等药物是幽门螺杆菌临床治疗最常用的药物。仅一种抗生素无法彻底根除细菌，最常见的抗生素疗法/三联疗法基于两种抗生素加一种质子抑制剂（Proton Pump Inhibitor, PPI）的组合，持续7-14天。抗生素在消灭病原体中气主要作用，而PPI抑制胃酸分泌，增强抗生素的功效。
b) 益生菌配合抗生素疗法。

文章出处：Int. J. Mol. Sci. 2020, 21, 1136; doi:10.3390/ijms21031136 上海交通大学生命科学与生物技术学院，微生物代谢国家重点实验室
摘要：作为新兴的佐剂，益生菌已经被用于治疗一系列胃肠道疾病，包括幽门螺杆菌感染。体外实验表明，各种益生菌都有通过其代谢产物或细菌细胞对抗幽门螺杆菌的潜力。2018年，北华大学赵允东实验室（https://doi.org/10.1080/13102818.2018.1515599）已经验证从中国东北地区发酵食品中分离出的4株乳酸菌(Lactobacillus) 能够抑制(antagonize)幽门螺杆菌的生长。从健康志愿者胃液中分离出的耐酸菌株 L. johnsonii No.1088, 在体外（in vitro）和小鼠模型中抑制了幽门螺杆菌，该耐酸性菌株的热杀形式(heat-killed) 也显示出抗菌效果。益生菌的拮抗作用是通过一系列的直接或间接相互作用实现的，包括分泌抗菌素物质，竞争性抑制作用，增强黏液屏障和调节免疫力。益生菌补充疗法可以增强抗生素效果，以获得更好的治疗效果并保持宿主肠道菌群的平衡，值得进一步研究其临床应用。