患者男，28岁。以右胸痛4个月，咳嗽、发热2个月为主诉于2010年8月27日入院。入院前4个月出现右胸部刺痛，2个月前出现阵发性干咳、发热，体温最高约38°C，伴乏力。外院胸部CT检查提示：双肺阴影，考虑炎症，肿瘤不能排除。于该院行右上肺穿刺活检，病理未见重要病变，给予抗感染治疗，症状无改善。

入院查体：右肺呼吸音减弱，双肺未闻及干湿性啰音。辅助检查：白细胞数14.63x10⁹/L，中性粒细胞0.89。痰致病菌培养阴性。肿瘤标志物：神经元特异性烯醇化酶（NSE）17.94阳/L，糖类抗原19-（CA19-）188.48kU/L，糖类抗原125（CA125）52.729kU/L，糖类抗原153（CA15-3）126.84kU/L。

2010年8月31日胸部增强CT提示：炎症性病变可能，真菌感染，肿瘤不能完全排除。入院初步诊断：肺脓肿可能。

入院后于右肺上叶前段行纤支镜肺活检，病理示未见重要病变。先后给予抗细菌治疗（哌拉西林他唑巴坦钠4.5g/次、静脉滴注、1次Lh）及抗真菌治疗（氟康唑氯化钠0.4g/次、静脉滴注、1次d），患者体温均一度有所下降。

监测CT示，双肺病灶呈部分吸收-部分增多-部分吸收-再度增多改变，伴白细胞数反复下降、升高。再次行右上肺穿刺活检，病理示弥漫性淋巴样组织中细胞异型明显，CD68（+），并见嗜酸性粒细胞，不除外造血组织疾病，但仍未能明确诊断。2010年11月22日胸部CT示：双肺病灶再度增多，空洞增大。患者仍有反复低热，白细胞数再次升高，行外科胸腔镜下肺组织活检术。

镜下见右上中肺实变，触及巨大肿块样病变，质中，边界尚清，切除右肺上叶及中叶部分病灶进行活检。免疫组化显示，CD15（+++），CD30（++），CD10（+），Mum-1（+），Ki-7为20%，CD3（+）。病理诊断：霍奇金淋巴瘤（混合细胞型）。

外院SPETCT示：双肺多发病变伴明显高代谢，全身其他部位FDG断层显像未见明显代谢病灶。最终诊断：原发性肺霍奇金淋巴瘤（混合细胞型）。患者行6个周期化疗后，复查胸部CT示双肺病灶基本吸收。患者随访3年，至今未见复发。

讨论　

原发性肺霍奇金淋巴瘤极为少见。本例患者表现为发热、白细胞数升高、肺部浸润阴影并空洞形成，无肝脾、淋巴结肿大等淋巴瘤全身表现。外科手术前多次行肺活检，均缺乏特异性病理改变。经抗感染治疗后，体温稍退，白细胞数下降，肺部阴影部分吸收，因此造成该病例诊断延误。

本例患者两次行CT引导下经皮肺穿刺活检，病理均未提示感染，最后在再度出现肺部阴影增多、白细胞数升高情况下行外科胸腔镜下肺活检术，肉眼下肺组织呈实质性肿块，多个活检标本均提示淋巴瘤病理改变，未提示并发感染征象，明确诊断后单纯给予全身化疗，患者症状消失，双肺病灶基本吸收，白细胞数恢复正常，疗效显著，因此不考虑合并肺部感染。患者病情的一度改善（包括体温下降、白细胞数下降及肺部阴影部分吸收）可能与淋巴瘤的自然病程有关。

多数原发性肺霍奇金淋巴瘤的主要影像学表现为双肺多发结节影，也可表现为单发结节或肿块影，而弥漫性网状结节浸润和肺实变不常见，可有胸腔积液和结节空洞。本例患者表现为右肺上叶斑块状阴影及双肺散在斑片、结节影，内见多发空洞影，在确诊前5个月内出现肺部病灶反复自行减少和增多，这种影像学动态变化考虑为该病的特殊肺部表现，是其自然病程，尚未见有相关文献报道，对诊断可能有一定意义。同时，本例患者CA125等多项肿瘤指标升高，对肺霍奇金淋巴瘤也有一定的诊断价值。

由于肺淋巴瘤的浸润性病变可能类似于炎症或与炎症并发，或广泛纤维化，或因反应性成分增加，使淋巴瘤组织内的成熟淋巴细胞很难与常见的慢性炎症细胞相鉴别[3]，尤其是混合细胞型肺淋巴瘤的肿瘤细胞常与背景淋巴细胞（尤其是小淋巴细胞）混杂在一起不易鉴别，其病理确诊常依赖较大的病理标本。因此，对于此类患者，若传统诊断方法不能明确诊断时可采用外科胸腔镜等方式进行活检，及时诊断。