发病机制

　　1.沙眼衣原体的致病机制宿主细胞被沙眼衣原体感染后，糖代谢及蛋白代谢不受明显影响，但核酸合成被严重抑制。这种抑制作用的可能原因之一是沙眼衣原体在胞浆中产生一种抑制性物质，阻断宿主细胞合成DNA。另一种可能原因是宿主细胞核与胞浆中包涵体内的沙眼衣原体原体竞争胞浆中的能源及合成DNA所必需的前体，而沙眼衣原体占优势；这样沙眼衣原体在宿主细胞内利用能源及营养物质，由原体发育成始体，再以二分裂方式繁殖，产生原体；如此循环反复，产生大量的原体，并生成有害的代谢产物，最终常导致包涵体膜破裂、宿主细胞死亡。大量子代沙眼衣原体的原体随之释放出来，感染的新的易感细胞。在沙眼衣原体感染的过程中，宿主会出现体液免疫和细胞免疫反应。这些反应具有双重作用。

　　一方面具有免疫防御和保护作用，另一方面也会造成免疫损伤。体液免疫有全身和局部抗体参与。针对沙眼衣原体的保护性免疫是血清型特异性，可以中和沙眼衣原体的感染性，对再次感染具有有限的保护作用。但这种作用为期较短，较长时间间隔后再感染沙眼衣原体则不起保护作用。细胞免疫是多方面的。一方面在沙眼衣原体外膜的热休克蛋白(HSP60)刺激下，会产生特异性细胞毒T淋巴细胞，这种细胞可以溶解多种血清型沙眼衣原体感染的细胞。另一方面会激活CD4和CD梦T细胞；CD4 T细胞分泌细胞因子，激活非特异性效应细胞和抗原特异性效应细胞如B细胞和CDS T细胞；CD才T细胞的功能主要是溶解靶细胞，对抵御病毒感染和胞内寄生菌感染具有重要作用。

　　再一方面，最近发现一种存在于周围组织如表皮和上皮部位携带y8T细胞受体的T细胞，这种细胞在HSP60刺激下，能诱导产生Thl细胞的防御反应，这种反应可能是通过产生7-干扰素而起中等强度保护作用的。沙眼衣原体感染导致宿主的主要病理改变是慢性炎症，造成组织损伤和瘫痕形成。这些改变的具体机制尚未弄清，但已知宿主免疫系统介导的反应在促使慢性损伤性后遗症的发生方面起很大作用。

　　2.解脉支原体的致病机制解脉支原体能通过受体勃附在泌尿生殖道上皮细胞、红细胞、巨噬细胞及精子表面。当解脉支原体勃附在宿主细胞表面之后，立即从宿主细胞表面摄取营养物质，利用膜内的胆固醇，耗竭宿主细胞膜的主要成分，引起宿主细胞损伤。解脉支原体豁附在精子表面之后，除了阻碍精子运动外，所产生的神经氨酸酶样物质还可干扰精子与卵子的结合，引起不育和不孕。解脉支原体中的尿素酶分解尿素所产生大量的氨，毒害细胞。

　　感染途径

　　因为NGU发病缓慢，症状轻，不容易受到重视。引起非淋菌性尿道炎的病原体可持续存在数月之久，且治疗需要较长时间。未正规用药后有并发症者，可长期带菌。性交时不用安全套，也造成了非淋菌尿道炎的不断扩大流行。

　　1.性接触传染通过NGU患者或携带者性接触而致传染。成人男性以尿道，女性以宫颈为感染部位。泌尿生殖道支原体的感染率随着性伴数的增加而增加，超过6个性伴的男子,48％有解脉支原体感染；性生活混乱的女性，其阴道分泌物中支原体的检出率亦很高。

　　2.产道传染新生儿可在分娩过程中由母亲产道感染，可引起新生儿肺炎、结膜炎和女婴阴道炎。

　　3.间接传染通过患者的衣物、用具或未经严格消毒的妇产科器械而间接接触传染。

　　4.自体传染通过手或污染物可使病原体从生殖器接触传染到眼睛或咽喉等处。