溶细胞素的研究历史
术语“溶细胞素”（Cytolysin）或“溶细胞毒素”（Cytolytic toxin）最初由阿兰·伯恩海默引入，目的是对有溶解细胞能力的膜破坏性毒素（MDT）进行描述。第一种被发现的溶细胞素能够作用于某些敏感物种（如人类）的红细胞，从而使得他/它们发生溶血反应。因此，“溶血素”（Hemolysin）曾一度被用来描述所有的膜破坏性毒素。但在1960年代，人们又发现有些膜破坏性毒素会攻击红细胞以外的细胞（比如白细胞）。因此，阿兰·伯恩海默便引入了“溶细胞素”（Cytolysin）这一术语来代替原先的“溶血素”。溶细胞素可以在不使细胞裂解的前提下破坏细胞膜，因此，膜破坏毒素（membrane damaging toxins，缩写MDT）这一名词可以描述出溶细胞素的核心行为。多于三分之一的细菌蛋白类毒素都是溶细胞素。细菌的蛋白类毒素对人体有很高的毒性。举个例子来说，肉毒杆菌毒素对人的毒性比蛇毒强3x105倍，对人的中毒剂量仅为0.8x10−8 mg。对于许多革兰氏阴性菌和革兰氏阳性菌来说，溶细胞素都是它们制造疾病的主要武器。气荚膜梭菌和金黄色葡萄球菌就是如此。
目前，人类已对溶细胞素做了大量研究。自1970年代以来，已有多于40种的溶细胞素被发现并归类。从基因水平上说，大约70种溶细胞素的遗传学结构已被阐明。溶细胞素破坏细胞膜的过程同样已被研究过。约翰·罗斯（Rossjohn）等人已提出了一种巯基活化的溶细胞素“perfringolysin O”的晶体结构。该溶细胞素可以在真核细胞的膜上造出孔洞。一个详尽的揭示了膜插入机制的跨膜孔洞形成的模型已被构建出来。Shatursky等人在对一种由可致病的气荚膜梭菌分泌的、叫做Perfringolysin O （PFO）的可生成离子孔道的胆固醇依赖型穿孔素的膜插入机制进行研究后发现，PFO不是每条多肽链具有一个两亲性的β型发卡结构，而是每个单体都有两个可以贯穿整个膜的β型的发卡结构。专注于对树脂毒素（英语：Resiniferatoxin，一类许多革兰氏阴性菌都会分泌的膜破坏性毒素）穿膜模型研究的拉里等人，阐明了蛋白质从树脂毒素到靶细胞脂质膜的插入和转运过程。
