慢性反流性肾病的病因是膀胱输尿管反流。膀胱输尿管反流是尿液通过不健全的膀胱输尿管连接处的反流生理情况下，输尿管最后一段的活瓣机制的解剖功能完整性能防止这种反流。这一活瓣机制包括：输尿管斜行穿过膀胱壁；输尿管壁特殊的肌组织；输尿管口黏膜瓣前述活瓣机制解剖功能完整性的改变，将导致原发或继发性VUR。1.原发性膀胱输尿管反流原发性VUR临床最常见多见于小儿为膀胱黏膜下输尿管段的先天性异常.，如先天性膀胱黏膜下输尿管过短，膀胱三角肌组织发育不良等随着小儿成长，膀胱基部发育完善反流多数会消失。

　　目前普遍认为原发反流大多是由于膀胱黏膜下部分输尿管长度、直径肌组织或神经支配的先天性缺陷，由于输尿管口异位造成黏膜下部分输尿管过短可能是非常重要的。当膀胱充盈时黏膜下部分输尿管可能进一步缩短而出现反流这与反流只发生在膀胱充盈时或排尿过程中的观察结果是一致的。

　　原发性VUR明显地具有在青春发育期前自愈的倾向，不伴输尿管扩张的轻度反流(Ⅰ～Ⅱ级)患者有近75%～85%反流停止，中度反流的患者有66%反流消失，伴有输尿管扩张的较严重反流(Ⅲ～Ⅴ级)患者有近25%～30%反流停止Woodard认为其机制是壁内段输尿管随年龄增长而延长的研究表明98%的轻度和中度反流的婴儿三年内正常，25%的大量反流婴儿在较长时期内保持正常Robert的报道证实原发高度反流的持续时间比中度反流长。

　　家庭集中倾向为8%～32%与散发病例比较家族性病例反流更严重且更多为双侧性。对43例希腊VUR患儿进行人类白细胞抗原(HLA)检查的结果是，携带HLAAw19+29的儿童本病发病率较高。

　　研究表明在1/20的反流患者，反流与尿路梗阻有关。在轻微反流病例同时存在的梗阻容易被诊断出；在有输尿管扩张和(或)扭曲的病例与输尿管扩张不成比例的肾盂扩张提示可能有梗阻。有报道147例VUR患者中17例(14%)同时存在输尿管肾盂连接处梗阻，有学者建议对考虑有输尿管肾盂连接处梗的患儿常规行排泄性膀胱尿路造影检查。

　　Bisset研究了尿路重复畸形患者的VUR发病率结果69%的完全尿路重复畸形患者和22%的部分尿路重复畸形患者可见VUR。