本病需与下列疾病鉴别：

　　（1）特发性震颤：多在早年起病，震颤为姿势性或动作性，常影响头部引起点头或摇晃，无肌强直和运动迟缓。约1/3的患者有家族史，饮酒或服用心得安震颤可显著减轻，而帕金森病典型影响面部和口唇。

　　（2）抑郁症：可伴表情贫乏、言语单调、自主运动减少，可类似PD，且二者常在同一患者并存。但抑郁症无肌强直和震颤，抗抑郁药实验治疗可能有助于鉴别。

　　（3）（继发性）帕金森综合征：有明确病因可寻，如脑外伤、脑卒中、病毒性脑炎、药物、金属及一氧化碳中毒等。

　　①药物或中毒性：神经安定剂（酚噻嗪类及丁酰苯类）、利血平、胃复安、α－甲基多巴、锂、氟桂嗪等可导致可逆性帕金森综合征，发生于治疗后或停药后数月；MPTP、锰尘、一氧化碳、二硫化碳中毒或焊接时接触烟尘亦可引起；

　　②血管性：多发性脑梗死病史、假性球麻痹、腱反射亢进、病理征和神经影响学检查等可提供证据；

　　③脑炎后：20世纪上半叶流行的昏睡性脑炎后常遗留帕金森综合征，目前已罕见。

　　　1）弥散性路易体病：多见于60－80岁，以痴呆、幻觉、帕金森综合征运动障碍为临床特征，痴呆最早出现，进展迅速，可有肌阵挛，对左旋多巴反应不佳，但对其副作用极敏感。

　　2）单豆状核变性：可引起帕金森综合征：青少年期发病，可有一侧或两侧上肢粗大震颤，随意运用时加重，静止时减轻；以及肌强直、动作缓慢或不自主运动等。但患者有肝损害和角膜K－F环，血清铜、铜蓝蛋白、同铜氧化酶活性降低，尿铜增加等。

　　3）亨延顿病：如患者运动障碍以肌恨之、运动减少为主，易被误认为PD，根据家族史或伴痴呆可资鉴别遗传学检查可以确诊。

　　（5）帕金森叠加综合征

　　1）多系统萎缩：主要累及基底、脑桥、橄榄、小脑及自主神经系统，可有帕金森病样症状，多数患者对左旋多巴不敏感。包括：

　　①纹状体黑质变性：临床罕见，表现运动迟缓和肌，震颤不明显，可有锥体系、小脑和自主神经症状；

　　②Shy－Drager综合征：自主神经症状突出，出现直立性低血压、无汗、排尿障碍和阳痿等，以及锥体束、下运动神经元和小脑功能缺陷体征等；

　　③橄榄桥脑小脑萎缩：小脑及锥体系症状突出，MRI显示小脑和脑干萎缩。

　　2）进行性核上性麻痹：可有运动迟缓和肌亲知，震颤不明显；早期出现姿势步态不稳和跌倒，核上行眼肌麻痹（以垂直凝视不能最具特征性），常伴额内痴呆、假性球麻痹、构音障碍及锥体束征，对左旋多巴反应差。

　　3）皮质基底节变性：除表现肌强直、运动迟缓、姿势不稳、肌张力障碍和肌阵挛等，尚可有皮质复合缺失、一侧肢体忽略、失用、失语和痴呆等皮质损害症状，体检可见眼球活动障碍和病理征。左旋多巴治疗无效。PD是一种慢性进展性变性疾病，目前尚无根治方面，多数患者发病数年内尚能继续工作，也有迅速发展致残者；疾病晚期由于严重肌强直、全身僵硬终至卧床不起。本病本身并不危及生命，肺炎、骨折等各种并发症是常见的死因。