与身体其他零件一样，随着年龄增长大脑也会失去弹性，进而影响学习、记忆和适应能力。犹他大学（University of Utah Health）的科学家说，他们能恢复小鼠大脑，尤其是视觉皮层的可塑性，提高了小鼠的反应能力。通过单基因操纵即可引发这种变化，预示着该基因相关通路可能是让大脑恢复年轻的潜在靶点。文章在线发表于8月8日的《PNAS》杂志。

　　神经生物学和解破学副教授、文章通讯作者Jason Shepherd说：“这是一个好消息，它意味着只需操纵成人大脑中的一个基因，就能增强大脑可塑性。年龄增长、外伤性脑损伤或中风以后，我们的认知能力就会下降。我们需要进一步研究以确定人类大脑的可塑性调节方式是否与小鼠的相同或类似。”

　　人类大脑塑造具有“关键窗口期”，比如“弱视”在幼儿期矫正的效果普遍好于成年以后。这一现象引发了科学家们的思考：是什么让大脑“窗口”开放的？一旦“窗口”关闭，大脑的可塑性还能重塑吗？

　　早年，Shepherd与本文作者、麻省理工学院教授Mark Bear合作，曾指出缺乏Arc基因的小鼠的“关键窗口”永远无法开启，这种情况与暂时关闭幼年小鼠一只眼睛，干扰正常视觉皮层输入后导致的神经元电生理反应变化一致。

　　“根据我们以前的研究，我们想知道Arc在正常大脑发育过程中，是否是可塑性调节的关键，”Shepherd说。

　　缺乏Arc视觉可塑性就被关闭，科学家们自然联想到Arc基因可能是维持“关键窗口”期开放的重要成员之一。当研究人员发现Arc的上升和下降与视觉可塑性具有相关性后，进一步确定了这一推断的可能性。

　　他们使用两种方法探讨了这种联系。首先，他们与东京大学教授Harohiko Bito合作构建了终生高水平表达Arc的小鼠，当小鼠们年过“中年”，它们对视觉丧失的反应和幼年期一样强烈。让Acr的有效性延长后，小鼠的“可塑窗口”期保持得更长了。此外，服用抗抑郁药（氟西汀）或大量的玩具和社交活动也能刺激环境中的啮齿类动物，让其“可塑窗口”期延长。

　　第二组实验，用病毒把Arc基因转入“窗口期”已经关闭了的中年小鼠。小鼠的“可塑窗口”被再次打开了。

　　“这令人难以置信，本来应该经历正常老化的已成年小鼠，只是用病毒载体让其过表达了Arc就能让可塑性恢复，”文章共同一作、Shepherd实验室的研究生Kyle Jenks说。随着大脑发育，抑制神经元逐渐成熟。“抑制增加后，大脑很难表达活跃力-依赖基因，比如Arc，从而降低了大脑的可塑性，”他说。

　　正常情况下，面临刺激时，Arc会快速活化，立即参与神经元之间相互交流。Shepherd表示，Arc是否参与其他神经结构的可塑性调节仍有待测试，将来会继续研究它在大脑学习、记忆或修复等功能中的作用。

　　积极地做一个大胆假设，如果人类可以保持终身高效学习，通过不断地知识积累，将能实现真正的“越老越聪明”。但是，换个角度，倘若 “窗口期”持续开放，成年人经历精神创伤后的负面影响是否也会被放大呢？