iscience：增强免疫系统杀伤结核杆菌的能力
目前，针对结核分枝杆菌的治疗方法存在时间长，复杂且难以维持等缺陷。此外，细菌通常会产生耐药性，因此患者往往体内存在、多重耐药菌株。仅在2018年，全世界就有150万人死于结核病。
最近在《iScience》杂志上发表的一项研究中，作者利用细胞中的RNA“感受器”来检测入侵病原体的RNA，从而使宿主细胞更好地杀伤结核杆菌。
“RNA感应“是我们天然免疫防御的一部分。波士顿儿童医院细胞与分子医学计划的医学博士Anne Goldfeld领导的研究人员首次表明，一旦结核杆菌进入细胞，RNA感应对于抑制细菌的生长至关重要。
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通过研究受感染的细胞，研究小组发现结核杆菌激活了几种主要的RNA传感器：RIG-1，MDA5，PKR和MAVS，进而抑制了细菌的生长。当他们使用CRISPR等基因编辑方法破坏了这些传感器中的任何一个时，细菌在人体细胞中的生长速度显著提高。
Goldfeld说：“这是一个关键的突破，因为以前人们认为RNA传感器分子仅仅能够识别病毒而不是细菌。这一研究结果表明，通过药物疗法增强RNA传感器的活性可以抑制结合杆菌的生长。”
最近，Goldfeld的实验室及其同事Sun Hur的实验室表明，FDA批准的一种名为nitazoxanide（NTZ）的抗寄生虫药物可抑制埃博拉病毒，并且可通过提高RNA传感器的活性来发挥治疗效果。这一发现，促使Goldfield的团队尝试在结核病中使用NTZ进行治疗。
最终结果表明，NTZ增加了干扰素和IFITM3的产生，而IFITM3是抵抗结核病免疫反应的重要元素，并显著抑制了细胞内结核杆菌的生长。尽管需要更多的研究来更好地理解NTZ的干扰机制，但Goldfeld希望这些研究将为减轻全球结核病负担开辟一种新方法。
资讯出处：
Boosting host immune defenses to treat tuberculosis
资讯链接：https://www.sciencedaily.com/releases/2019/11/191112105854.htm
原始出处：
Shahin Ranjbar, Viraga Haridas, Aya Nambu, Luke D. Jasenosky, Supriya Sadukhan, Thomas Ebert, Veit Hornung, Gail H. Cassell, James V. Falvo, Anne E. Goldfeld. Cytoplasmic RNA sensor pathways and nitazoxanide broadly inhibit intracellular Mycobacterium tuberculosis growth. iScience, 2019； DOI: 10.1016/j.isci.2019.11.001
原始链接：https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2589004219304511?via%3Dihub
