人员按病人皮损面积及严重程度进行 ＰＡＳＩ评分。
１．３ 统计学分析
应用ＳＰＳＳ１７．０软件进行数据统计分析，计量资料结果以ｘ珚±ｓ 表示，数据间比较采用ｔ 检验；应
用Ｓｐｅａｒｍａｎ 等级相关检验进行相关性分析。以
Ｐ＜０．０５为差异有统计学意义。
２ 结 果
观察组外周血中血清ＩＬ－３６ 水平为（１０４．０７± ９．２７）ｎｇ／Ｌ，对照组为（８８．３３±６．０３）ｎｇ／Ｌ，两组比较差异有显著性（ｔ＝９．６，Ｐ＜０．０１）；观察组进展期
外周血中血清ＩＬ－３６ 水平为（１１０．３３±４．７８）ｎｇ／Ｌ，
高于静止期（９４．６８±５．６７）ｎｇ／Ｌ，差异有显著性（ｔ＝ ９．４，Ｐ＜０．０１）。银屑病病人 ＰＡＳＩ评分为２．３～３１．２分，平均（１０．９±６．２）分。银屑病病人血清ＩＬ－３６水平
与ＰＡＳＩ评分呈显著正相关（ｒ＝０．７３，Ｐ＜０．０１）。
３ 讨 论
Ｔ 淋巴细胞释放的细胞因子（包括白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等）参与了银屑病的发病过程。其发生、发展可能经历以下３个过程：树突状细胞（ＤＣ）呈递抗原激活 Ｔ 细胞；被激活的 Ｔ 细胞迁移至炎症部位；根据不同的抗原 Ｔ 细胞释放各种细胞因子发挥多种功能，其中白细胞介素是激活的 Ｔ 细胞分泌的重要细胞因子。
ＩＬ－３６是新发现的细胞因子，属于白细胞介素１
（ＩＬ－１）家族的新成员，其基因与传统ＩＬ－１ 家族成员氨基酸序列有２０％ ～４４％ 的同源性以及相似的信号转导途径［６］。ＩＬ－３６ 的受体ＩＬ－３６Ｒ 与ＩＬ－１ 受体辅助蛋白结合成异二聚体，后者与细胞外的ＩＬ－３６结合形成复合物，通过与ＩＬ－１相同的活化途径参与了 ＤＣ 与 Ｔｈ细胞的激活、抗原的提呈、刺激促炎因子合成及炎症产生的过程。但ＩＬ－３６ 的免疫激活及调理作用较传统ＩＬ－１家族成员更强大，在自身免疫监控和免疫应答中发挥重要作用。
目前，ＩＬ－３６ 与银屑病的关系已经有学者做过研究［７－１０］。ＢＬＵＭＢＥＲＧ 等［７］构 建了ＩＬ－３６α＋ 、ＩＬ－ ３６Ｒａ＋／＋ 转基因小鼠模型，该模型的皮损与人银屑病的皮损*接近，研究结果显示，其血清中银屑病相 关基因如ＩＬ－１７、ＩＬ－２３、抗菌肽等表达增多；使用治疗人银屑病药物如 ＴＮＦ－α、ＩＬ－１２／２３Ｐ４０ 的抑制剂等治疗，小 鼠皮损明显减轻。同时，ＢＬＵＭＢＥＲＧ等［７］又将人银屑病皮损移植到免疫缺陷小鼠身上，

抑制人ＩＬ－３６Ｒ 表达可使小鼠银屑病皮损减轻。另外，ＢＬＵＭＢＥＲＧ 等［８］检测结果显示，１０ 例银屑病病人皮损中ＩＬ－３６ 的表达及其 ｍＲＮＡ 合成增加。 ＪＯＨＮＳＴＯＮ 等［９］和 ＣＡＲＴＩＥＲ 等［１０］研 究结果显示，银屑病病人皮损中ＩＬ－３６ 水平与健康人以及银屑病病人未受累皮肤相比显著升高。提示银屑病病人皮损中ＩＬ－３６水平增高。
ＴＯＷＮＥ 等［１１］研究结果显示，人、鼠的皮肤、胃肠道中ＩＬ－３６高度表达，尤其是高表达于人的角质形成细胞中。但目前尚未见ＩＬ－３６ 高表达于银屑病病人血清中的文献报道。本文采用 ＥＬＩＳＡ 法，对寻常型银屑病病人和健康对照组血清中ＩＬ－３６ 水平进行了检测，并分析了ＰＡＳＩ评分与病人血清中ＩＬ－３６水平关系。结果显示，银屑病病人血清中ＩＬ－３６ 水平高于正常对照组，进展期病人高于静止期病人，差异有统计学意义。银屑病病人血清中ＩＬ－３６ 水平与 ＰＡＳＩ评分呈正相关，ＰＡＳＩ分值越高，病情越严重，血清中ＩＬ－３６水平也越高。说明在银屑病病人血清中ＩＬ－３６的表达是增高的，并且在疾病的不同时期，表达水平不同，疾病进展期高于静止期。其机制尚 不完全清楚，有待以后的研究进行深入探讨。
［参考文献］

［１］ 赵辨．中国临床皮肤病学［Ｍ］．南京：江苏科学技术出版社，
２００９：１０１１．
［２］ 汤占利，陈官芝，彭永年，等．银屑病长期随访研究及其意义
［Ｊ］．青岛大学医学院学报，２０１１，４７（３）：２０７－２０９．
［３］ 孙建方．银屑病免疫学发病机制研究进展［Ｊ］．青岛大学医学院学报，２００１，３７（１）：１－２．
［４］ ＴＯＷＮＥＪＥ，ＳＩＭＳＪＥ．ＩＬ－３６ｉｎｐｓｏｒｉａｓｉｓ［Ｊ］．ＣｕｒｒｅｎｔＯｐｉ－ ｎｉｏｎｉｎＰｈａｒｍａｃｏｌｏｇｙ，２０１２，１２（４）：４８６－４９０．
［５］ ＦＲＥＤＲＩＫＳＳＯＮ Ｔ，ＰＥＴＴＥＲＳＳＯＮ Ｕ．Ｓｅｖｅｒｅｐｓｏｒｉａｓｉｓ—ｏｒａｌｔｈｅｒ－ ａｐｙｗｉｔｈａｎｅｗｒｅｔｉｎｏｉｄ［Ｊ］．Ｄｅｒｍａｔｏｌｏｇｉｃａ，１９７８，１５７（４）：２３８－２４４．
［６］ ＳＭＩＴＨ ＤＥ，ＲＥＮＳＨＡＷ ＢＲ，ＫＥＴＣＨＥＭ ＲＲ，ｅｔａｌ．Ｆｏｕｒ ｎｅｗ ｍｅｍｂｅｒｓｅｘｐａｎｄｔｈｅｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ－１ｓｕｐｅｒｆａｍｉｌｙ［Ｊ］．Ｔｈｅ ＪｏｕｒｎａｌｏｆＢｉｏｌｏｇｉｃａｌＣｈｅｍｉｓｔｒｙ，２０００，２７５（２）：１１６９－１１７５．
［７］ ＢＬＵＭＢＥＲＧ Ｈ，ＤＩＮＨ Ｈ，ＤＥＡＮ Ｃ，ｅｔａｌ．ＩＬ－１ＲＬ２ａｎｄｉｔｓ ｌｉｇａｎｄｓｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅｔｏｔｈｅｃｙｔｏｋｉｎｅｎｅｔｗｏｒｋｉｎ ｐｓｏｒｉａｓｉｓ［Ｊ］． ＪｏｕｒｎａｌｏｆＩｍｍｕｎｏｌｏｇｙ （Ｂａｌｔｉｍｏｒｅ，Ｍｄ．：１９５０），２０１０，１８５
（７）：４３５４－４３６２．
［８］ ＢＬＵＭＢＥＲＧ Ｈ，ＤＩＮＨ Ｈ，ＴＲＵＥＢＬＯＯＤ ＥＳ，ｅｔａｌ．Ｏｐｐｏ－ ｓｉｎｇａｃｔｉｖｉｔｉｅｓｏｆｔｗｏｎｏｖｅｌｍｅｍｂｅｒｓｏｆｔｈｅＩＬ－１ｌｉｇａｎｄｆａｍｉｌｙ ｒｅｇｕｌａｔｅｓｋｉｎｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＴｈｅＪｏｕｒｎａｌｏｆＥｘｐｅｒｉｍｅｎｔａｌ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ，２００７，２０４（１１）：２６０３－２６１４．
［９］ ＪＯＨＮＳＴＯＮ Ａ，ＸＩＮＧ Ｘ Ｙ，ＧＵＺＭＡＮ Ａ Ｍ，ｅｔａｌ．ＩＬ－１Ｆ５，
－Ｆ６，－Ｆ８，ａｎｄ－Ｆ９：ａｎｏｖｅｌＩＬ－１ｆａｍｉｌｙｓｉｇｎａｌｉｎｇｓｙｓｔｅｍｔｈａｔｉｓ ａｃｔｉｖｅｉｎｐｓｏｒｉａｓｉｓａｎｄｐｒｏｍｏｔｅｓ