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颅脑手术并发感染性休克麻醉处理

2022.3.06

 

1.临床资料

 

患者男性,年龄55岁,ASA分级V级,诊断为颅内感染,拟在全麻下急诊行头皮下、硬膜外脓肿清除术。一月前因急性脑血栓形成入院,入院后两次在全麻下行开颅术史。本次术前双侧瞳孔不等大,言语不清,呼之能应,肢体活动不良,四肢苍白湿冷,脉搏细速。

 

实验室检查:Hb126g/L,痰及引流液细菌培养MRSA+++。ECG示:窦性心动过速,HR123bpm。麻醉前30min肌注苯巴比妥钠0.1g和阿托品0.5mg。入室后BP125/70mmHg(1mmHg=0.133kPa),HR119bpm,RR26次/min,SPO296%,双肺布满痰鸣音。已有左锁骨下中心静脉输液通路一条,入室后行右桡动脉穿刺、测压。麻醉诱导:静脉注射咪达唑仑2mg,丙泊酚60mg,舒芬太尼20μg,顺式阿曲库铵12mg。口腔吸痰后行气管插管术,过程顺利。

 

插管后BP110/60mmHg,HR122bpm。固定气管导管后再次吸痰,气管内吸出多量脓性分泌物。行间歇正压通气:I:E=1:2,VT500ml,RR15次/min,左侧卧位后给予舒芬太尼10μg开始手术。此时左锁骨下静脉通路滴速减慢,另行开放外周静脉通路一条。麻醉维持:术中静脉泵注丙泊酚5~6mg/(kg·h)、瑞芬太尼12μg/(kg·h),间断静脉推注顺式阿曲库铵维持麻醉。

 

术中血压维持在100/55mmHg左右,HR110bpm~120bpm,SpO2 100%,PETCO2 33mmHg左右,气道压16 cmH2O(1 cmH2O=0.098kPa)左右,手术持续2h,术中出血约600ml,头皮下、硬膜下清除出大量脓液,术中输注羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液1000ml、乳酸钠林格2500ml,尿量200ml。

 

手术结束前停用丙泊酚及瑞芬太尼,给予咪达唑仑1mg、顺式阿曲库铵2mg,准备带管送ICU。因ICU同时交接另一手术患者,暂在手术室等待。此时血压突然下降至85/40mmHg,迅速给予多巴胺2mg,血压继续下降至50/23mmHg,HR143bpm,SpO2测不出。间断给予多巴胺5mg、10mg后无明显好转,初步判断为感染性休克。

 

迅速翻身为平卧位,加压输注羟乙基淀粉130/0.4氯化钠注射液1000ml,间断给予去甲肾上腺素4μg、6μg后血压上升,最高达150/70mmHg,后逐渐平稳在130/70mmHg左右。HR降至110bpm左右,SpO2 100%。此时将动脉测压装置连接锁骨下静脉通路,调零后测得中心静脉压8 cmH2O。

 

生命体征平稳后15min,患者自主呼吸恢复,有抵抗,给予咪达唑仑1mg、顺式阿曲库铵5mg后带气管导送ICU。转运过程顺利,至ICU后生命体征平稳,2h后顺利拔管。

 

2.讨论

 

感染性休克是指脓毒血症存在的同时伴有低血压,即在充分补液及排除其它原因后,收缩压仍低于90mmHg,或收缩压较基础值降低超过40mmHg,且同时伴有组织灌注不足的表现,如血乳酸>5mmol/L、尿量<400ml/d或<0.5ml/(kg·h)、神志不清等。感染性休克的基本病理生理原因是由于中枢及外周组织灌注不良,从而引起组织细胞DO2大于VO2,存在缺氧状态。致病菌毒素的释放激活了机体的免疫系统,从而引起中性粒细胞、内皮细胞、细胞因子等炎性递质的释放,导致血管扩张、毛细血管通透性增加、心肌抑制等,加重了机体本身可能存在的血容量不足,从而导致血压的急剧下降。

 

感染性休克患者需行手术时,除了常规的术前评估和准备外,术前应尽量纠正各种病理生理异常,尤其是充分补充血容量、纠正电解质紊乱和酸碱失衡。维持血流动力学的稳定非常重要,明显低血压者更应引起麻醉大夫的警惕,但血压在正常范围内者并不能说明其组织灌注正常。因此,监测心率、基础血压、尿量、皮肤温度和精神状态等,有助于判断是否存在低灌注状态。血流动力学的监测是感染性休克,患者治疗中不可缺少的部分,动脉置管可准确地测定血压,同时又可为实验室检查取血样的途径。有条件者能放置心脏漂浮导管,一方面可以根据PCWP指导输液,了解心功能情况,还可以测定心输出量了解氧供和氧耗的情况。

 

本例患者为急诊手术,术前准备并不充分,虽然血压正常,但心率增快、四肢湿冷,考虑仍存在低血容量、低灌注状态,麻醉期间监测直接动脉压,方便了血流动力学的监测。本院麻醉科尚未开展心脏漂浮导管置入技术,但监测CVP技术成熟,手术开始并未监测CVP,导致后期颇为被动,是本次麻醉应该吸取的教训。因此,感染性休克患者的麻醉,术中监测CVP还是非常必要的。

 

抗休克治疗时,纠正低血容量始终是第一位的,血红蛋白高于100g/L或HCT为30%以上时,可不必输全血。感染性休克早期多存在高排低阻,在快速输液的同时,应用血管收缩药能较快地恢复灌注压,但血管收缩药不能代替血容量复苏,应尽快减量或撤离。此外,对于感染性休克患者,改善心肌收缩力、加强呼吸管理也是必要的。

 

Shoemaker等分析危重病人34项生理参数与预后的关系表明,与DO2和VO2相关的参数与休克病人的预后有显著相关。由于休克早期存在氧供依赖性氧耗,即增加氧供可提高组织对氧的利用。因此,首先应尽快改善血液动力学及氧合功能,使以上参数接近或达到超常值。然后,继续加强治疗使氧供逐渐升高直至氧耗不再增加为止。其目的是用生理学参数和氧供依赖性氧耗的概念来指导治疗,以逐渐达到最终治疗目标。

 

为了增加DO2,应避免和纠正低氧血症。除适当增加吸入氧浓度外,可应用PEEP治疗。以小潮气量(4耀6ml/kg以下)和最佳PEEP进行通气,有预防肺损伤的作用,即可避免肺泡过度膨胀,又可防止肺萎陷,能够降低肺内分流和改善氧合功能。在气管插管全身麻醉下,改善氧合的目标往往能够相对容易的达到。


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