反转录病毒的感染能否实现,取决于细胞的特性,细胞的分裂时相以及与病毒有关的受体是否存在。而病毒的感受性则由细胞基因所决定。只有在许多条件都具备时,肿瘤因子才能感染细胞。首先,病毒吸附在细胞表面。在这一过程中,细胞受体及膜蛋白起主导作用,细胞没有相应的受体就不会被病毒感染。在敏感的细胞里,吸附的病毒经过细胞膜,脱掉自身的蛋白膜,激活了病毒颗粒内的酶的功能。然后,病毒 RNA 和细胞核混在一起。最后,在反转录酶的参与下,在病毒 RNA 的模板上实现双链环状 DNA 的合成,这种环状 DNA 被称为前病毒 。

　　前病毒是反转录病毒所固有的。对病毒本身的增殖而言,DNA 的中间相是必要的。所有含有传染能力的单 RNA, 经过双链 DNA 合成自己的 RNA 。在被反转录病毒感染的细胞内,没有双链的病毒 RNA。反转录病毒 RNA 的复制途径是：病毒 RNA → DNA → 前病毒→ RNA。DNA 前病毒合成的最后产物是 RNA –DNA 杂交分子。

　　前病毒由胞浆向核内过渡时,除占有优势的丝状形态的前病毒外,还出现带有单股或双股的末端重叠的环状结构,而环状结构是前病毒的前身,环状结构形成之前,在酶的影响下,前病毒 的环状分子在双股末端重复序列处扩增,连接在宿主细胞染色体的一定部位,细胞的基因组中有很多部位能连接前病毒。在细胞 DNA 内生存下来的前病毒,长期保存在细胞内,一代一代传下去。起初,它们从属于细胞的调节机制。因此,它们的状态,在很大程度上取决于细胞的状态。前病毒的表达是病毒信息通过细胞酶转录。由于转化的结果,已形成的病毒 RNA ,由核内转移到胞浆中去。

　　病毒蛋白的合成开始在核蛋白体上进行。这时,细胞酶体系参与到病毒膜糖蛋白的形成过程, 这一过程伴随细胞膜的改变。病毒颗粒的形成是借助于病毒蛋白和病毒的装置进行的,颗粒形成 后就释放到细胞外,这样,有效的感染就完成了。

　　细胞具有肿瘤性质,不取决于细胞内是否存在病毒颗粒,起作用的是病毒的特殊物质即转化蛋白。前病毒 DNA 提供病毒的调控装置,并能长期存在于感染的细胞内,不形成这样的物质, 就不会损害细胞,也就不能表现出自己的存在。 DNA 前病毒在潜伏状态时,它自己携带的全部 必需物质是为了在适当的条件下活跃起来,传递蛋白合成信息,穿上病毒颗粒成熟所必需的外壳, 这样就能使细胞发生根本的变化,把正常细胞变成肿瘤细胞。