概述良性小动脉肾硬化的发病机制

　　大体上见双肾对称，大小正常或轻至中度缩小，严重缩小者罕见，早期表面正常，后呈细颗粒状凹凸不平，肾盂肾盏系统正常。镜下见有2种具有一定特征的小动脉病变：

　　(1)肌内膜肥厚(myointimal hypertrophy)：常出现在弓形动脉和小叶间动脉，而以后者最为明显，表现为内弹力膜双轨征和中层肥厚。

　　(2)玻璃样变：以入球小动脉最明显，管壁玻璃样物质增厚，充以均匀一致的嗜伊红玻璃样物质，增滑肌细胞萎缩，管腔可狭窄。玻璃样特质由大量糖蛋白和胶原特质组成，故PAS染色阳性。应用免疫荧光技术可发现玻璃样变区域内有IgM、C1和C3沉着。如同在动物模型上所见到的，玻璃样物质是高血压引起血管壁渗透性增强后血液成分侵入造成的。Kashgarin总结有关文献后认为：玻璃样特质来源于3个途径：

　　①血浆大分子物质经内膜侵入血管壁。

　　②血管壁的细胞外基质合成增加。

　　③受损的内皮细胞、平滑肌细胞和基底膜的融合。看来Kashgarin的观点似更全面。

　　高血压引起的小动脉硬化病变可以遍及全身，但以肾脏最明显，这可能是因为肾动脉与腹主动脉直接相通，肾血流量又很大(占单位时间内心输出量的25%)，强大的高压血流对肾内小动脉必然产生较大的影响。肾小动脉的硬化程度一般与视网膜和胰腺小动脉的硬化相平行。