糖尿病和高血压的病因及症状

　　病因

　　2型糖尿病由于胰岛素抵抗而存在高胰岛素血症，1型糖尿病由于长期大量外源胰岛素也可导致高胰岛素血症，高胰岛素血症可通过下列因素而导致高血压：①增加肾钠，水重吸收；②增加血压对摄入盐的敏感性；③增加加压物质及醛固酮对血管紧张素Ⅱ的敏感性；④改变电解质跨膜转运，表现为细胞内钠转运增加，Na-K-ATP酶活性降低，Na-H-ATP酶活性增加；⑤增加细胞内钙；⑥刺激生长因子(特别血管平滑肌的生长因子)表达；⑦刺激交感神经活性；⑧降低扩血管物质前列腺素的合成；⑨增加内皮素的分泌；⑩损害心房利钠肽的利钠作用，上述作用结果导致钠，水潴留及血管张力增加，最终产生高血压，另外，有人发现细胞内游离镁水平与血浆胰岛素水平呈负相关，即高胰岛素血症时伴细胞内低镁，而细胞内镁水平又与血压呈负相关。

　　高胰岛素血症，肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加，肾脏病变等均可导致水钠潴留，水钠潴留后又可增加血管对儿茶酚胺和交感神经的敏感性，有研究显示，即使在代谢稳定且无氮质血症的糖尿病伴高血压病人，不论是1型或2型糖尿病，不论有无视网膜病变或糖尿病肾病，体内可交换钠平均增加10%，且与血压呈显著正相关，给病人用利尿剂6周后，可使交换钠降至正常，使心血管系统对去甲肾上腺素的加压反应从增强状态恢复正常，引起水钠潴留的原因还包括血生长激素增加，血清白蛋白浓度下降使胶体渗透压降低，肾舒血管因子如前列腺素E减少等因素。

　　高胰岛素血症，血糖控制不佳(特别是发生酮症酸中毒时)，机体内儿茶酚胺浓度显著增高，交感神经活性明显增加，诱发高血压。

　　糖尿病病人常合并脂代谢紊乱，长期血糖控制不良导致糖基化蛋白终产物(AGEs)增加，均可导致动脉粥样硬化，此外，糖尿病病人常伴高胰岛素血症，同时一些生长因子(如转化生长因子beta；1，胰岛素样生长因子，血小板源生长因子等)表达增加，可导致血管平滑肌增生，动脉粥样硬化及血管平滑肌细胞增生则导致周围血管阻力增加。

　　高胰岛素血症可导致细胞内游离钙增加，另一方面，有人发现糖尿病病人血循环中游离的1，25-(OH)2D3水平增高，上述均可引起细胞内游离钙增加，从而导致动脉血管阻力增加，引起高血压。

　　症状

　　1.糖尿病本身的临床表现：可症状不典型或具有多饮，多尿，多食，乏力，困倦，消瘦等特征性改变以及糖尿病合并其他并发症时的相应表现。

　　2.高血压的临床表现：早期可无症状或有头痛，头晕，视物模糊，眼花，食欲不振，耳鸣，失眠等，症状与血压水平可不一致，体检可有主动脉瓣第二心音亢进，长期高血压可出现左心室肥厚的体征。

　　3.糖尿病合并高血压的特有表现①卧位高血压伴直立性低血压：伴有自主神经病变的糖尿病患者易出现卧位血压正常或升高伴直立体位的血压降低，维持直立血压需要心排出量，有效循环容量，压力感受器反射激活各种血管活性激素等的共同作用，此机制中的任一环节异常都将发生直立性低血压的可能，糖尿病时可出现上述一种或多种环节障碍，无法有效代偿以致发生直立性低血压；②低肾素或肾素正常的高血压：糖尿病无肾病者血浆肾素活性多正常或一小部分属低肾素活性，合并较严重程度的肾病时多出现低肾素，低血管紧张素，低醛固酮的改变。