在怀孕早期，在胎盘的母胎界面（maternal-fetal interface）发现了许多蜕膜自然杀伤细胞（decidual natural killer cell, dNK细胞）。然而，人们对dNK细胞亚群的功能仍然知之甚少。

　　在一项新的研究中，来自中国科技大学、中国科学院、清华大学、上海交通大学和郑州大学第一附属医院的研究人员鉴定出一种称为PBX1的转录因子。PBX1存在于dNK细胞中，并刺激生长促进因子---胎儿生长和发育所需的蛋白---的产生。相关研究结果发表在2020年4月1日的Science Translational Medicine期刊上，论文标题为“PBX1 expression in uterine natural killer cells drives fetal growth”。

　　在怀孕的小鼠中，dNK细胞中功能性PBX1的缺乏导致胎儿生长受限，这可以通过重新引入野生型PBX1来加以拯救。

　　他们描述了在人类和小鼠中，CD49a+ PBX1+ dNK细胞亚群促进胎儿发育。在主要组织相容性复合物G与免疫球蛋白样转录2受体的相互作用下，dNK细胞中的PBX1表达通过激活的AKT1途径得到上调。

　　PBX1促进dNK细胞中的多效生长因子（pleiotrophin）和骨生成诱导因子（osteoglycin）转录，从而进一步促进胎儿发育。

　　原因不明的反复自然流产（unexplained recurrent spontaneous abortion, URSA）患者中的PBX1表达下降或PBX1G21S突变与胎儿生长受限和妊娠失败相关。

　　小鼠dNK细胞中的Pbx1失活通过降低CD49a+ PBX1+ dNK细胞产生的生长促进因子来损害胎儿发育。

　　dNK细胞中的PBX1受损与URSA发病机理呈正相关，并且可能称为这种疾病的潜在生物标志物。