激肽释放酶的作用

血浆型KLK参与凝血和纤溶过程，作用于HMWK释放BK调节血管紧张性、炎症反应以及内源性血液凝固和纤维蛋白溶解过程[5]。组织KLK分解LMWK生成激肽，参与多种生理过程，对血压调节、电解质平衡、炎症反应等生理或病理过程进行调控。

激肽主要通过自分泌和旁分泌途径以局部激素形式与2个不同类型的BK受体即B1受体和B2受体对邻近细胞发挥重要的生物学作用。B1和B2受体都是G蛋白耦合受体。B1受体对羧基端缺如的激肽具有高度亲和力和敏感性，例如去9位精氨酸缓激肽和赖氨酸?去精氨酸缓激肽。通常认为B1受体在正常组织内缺如，主要在细菌脂多糖（内毒素）及白介素刺激和炎症时表达，可能与炎症反应和组织损伤有关。B1受体激活可刺激平滑肌细胞增殖和胶原形成，除了介导炎症介质外，还参与新生血管的形成过程[7]。B1受体在接受兴奋剂后不易出现内体化和耐受，在同样的受体密度下B1受体更依赖于基础信号。而B2受体则存在于正常机体，密度较高，对BK和赖氨酸缓激肽敏感，一般认为B2受体介导激肽的大多数心血管效应、电解质代谢及器官保护功能[8]。BK与B2受体结合，刺激第二信使如一氧化氮（NO）/环磷酸腺苷（cAMP)和前列环素I2（PGI2）/环磷酸鸟苷（cGMP）的释放，与肾素-血管紧张素系统（RAS）的作用相拮抗，从而发挥广泛的生物学效应，扩张小动脉，增加局部血流，抑制肾素分泌及增加扩血管性前列腺素合酶水平，增加血管通透性及使血管舒张，促使血压下降，调节血压及心血管功能。