血清IgA

　　在血液中，IgA与称为FcαRI（或CD89）的Fc受体相互作用，Fc受体在免疫效应细胞上表达，从而引发炎症反应。通过含有IgA的免疫复合物连接FcαRI引起抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC），嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞的脱粒，单核细胞，巨噬细胞和中性粒细胞的吞噬作用，以及多形核白细胞引发的呼吸爆发活动。

　　分泌型IgA

　　粘膜区域中IgA的高患病率是产生聚合IgA（pIgA）的浆细胞和表达称为聚合Ig受体（pIgR）的免疫球蛋白受体的粘膜上皮细胞之间的合作的结果。 pIgA从附近的活化浆细胞释放并与pIgR结合。这导致IgA在粘膜上皮细胞中的转运及其从pIgR的切割以释放到外部分泌物中。

　　针对特定抗原的sIgA的产生取决于M细胞和潜在的树突细胞的取样，T细胞活化以及GALT，肠系膜淋巴结和小肠中的分离的淋巴滤泡中的B细胞类别转换。

　　聚合IgA（主要是分泌二聚体）由粘膜表面附近的固有层中的浆细胞产生。它与上皮细胞基底外侧表面的多聚免疫球蛋白受体结合，并通过内吞作用进入细胞。受体-IgA复合物在分泌到上皮细胞的腔表面上之前穿过细胞区室，仍然附着在受体上。发生受体的蛋白水解，并且二聚体IgA分子与被称为分泌成分的受体的一部分一起在整个腔内自由扩散。在肠道中，IgA可以与覆盖上皮细胞的粘液层结合。以这种方式，形成了能够在威胁到达上皮细胞之前中和威胁的屏障。

　　sIgA主要通过阻断上皮受体（例如通过将它们的配体结合在病原体上），通过空间阻碍与上皮细胞的附着以及通过免疫排斥来起作用。由于sIgA是一种不良的调理素和补体的激活剂，简单地结合病原体不一定足以包含它  -特异性表位可能必须被结合以在空间上阻碍进入上皮细胞。

　　免疫排斥是通过将多价抗原或抗原与抗体交联，将它们捕获在粘液层中和/或清除它们的蠕动来凝集多价抗原或病原体的过程。 IgA成分的寡糖链可以与位于上皮细胞顶端的粘液层相关联。

　　IgA的清除至少部分地由去唾液酸糖蛋白受体介导，其识别终止半乳糖的IgA N-聚糖。