UA的病理基础是不稳定斑块，是由于冠脉内粥样斑块表层的纤维帽(fibrouscap)出现裂隙或破溃，引起胶原纤维和斑块的脂质核暴露，激发血小板及促凝血因子等激活，并产生一系列瀑布样反应，最终导致冠状动脉(冠脉)内血栓形成；同时血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)、内皮素-1(ET-1)及血栓素A2(TXA2)等内皮源性收缩因子释放又可引起冠脉痉挛。UA患者经冠脉造影(CAG)、血管内超声以及死后尸检查结果均证实，动脉粥样硬化(AS)斑块破裂伴局部血小板血栓形成在UA发病中起着肯定的作用。除非UA进一步发展成急性心肌梗死(AMI)，冠脉血栓往往仅造成管腔不完全性闭塞，UA这种非闭塞性血栓(即不稳定性血栓)的发生率可高达80%～85%，而完全闭塞性血栓通常仅为15%～20%。UA和AMI冠脉内血栓的组成成分有着明显的区别，AMI冠脉闭塞性主要由红细胞和纤维蛋白组成的红色血栓；而UA冠脉内非闭塞性血栓大多为浅表性、富含血小板和少含纤维蛋白的白色血栓组成。后者可引起冠状动脉短暂性完全闭塞，随后又部分溶解或脱落而再通，而导致冠状动脉血流周期性减少。

　　变异性心绞痛发作时ST段抬高，其主要病因为冠状动脉局部闭塞性痉挛，痉挛部位常发生于CAG显示血管边缘不规则的非闭塞性动脉粥样硬化病变处。

　　冠状动脉内皮细胞损伤或激活在UA中具有重要作用，前者可导致多种内源性血管生理保护因素削弱或丧失，后者可导致ATⅡ、ET-1等缩血管物质生成增加。