关于视网膜震荡的病源引发原因分析

　　挫伤引起的视网膜震荡，是指后极部在伤后出现的一过性视网膜水肿，呈白色，中心视力下降。部分病人水肿消退后（1～2周）视力恢复；部分出现黄斑部色素紊乱，中心视力明显减退，不能恢复。挫伤造成视网膜外层组织变性坏死时，可称为视网膜挫伤，中心视力永久性丧失，多伴有视网膜出血或脉络膜破裂。视网膜出血较少时，位于视网膜组织之内；出血较多时，可穿破内界膜形成视网膜前出血。 挫伤还可造成视网膜从锯齿缘部离断，出现外伤性视网膜脱离。黄斑部的水肿、出血和组织变性，也可形成黄斑裂孔，有的病人也发展成为视网膜脱离。

　　治疗：对视网膜震荡与挫伤，可服用皮质类固醇、血管扩张剂及维生素类，但这些药物的疗效尚未肯定。对视网膜出血可卧床休息，伤后早期使用止血药物。外伤性视网膜脱离应手术治疗，争取视网膜复位

　　钝力冲击眼球前段，压力波经球内间质传递，作用于后极部，导致黄斑水肿混浊，是最常见的非直达性视网膜震荡。因Berlin于1873年首先提出，故又称为Berlin水肿。如钝力冲击于眼球侧方（未致球壁破裂），在钝力直接作用相应处视网膜，见有圆形或放射状大片灰白色混浊，称为直达性视网膜震荡。但眼球受眶骨保护，侧位钝伤的机会，远比眼球前段为少，而且此种损害在视网膜周边，一般对视力影响不大，常被忽略。

　　目前多数学者认为震荡由视网膜脉络膜血循环紊乱所致。视网膜血管极其下的脉络膜血管在钝力非直达性或直达性作用下，开始发生强烈痉挛，随后又立即发生麻痹性扩张，引起水肿渗出。眼球后极部，视网膜小血管与脉络膜毛细血管的极度扩张，已为Roscin在一例外伤后48小时死亡病例的病理检查中证实。

　　眼球钝挫伤引起的视网膜脉络膜病变是眼外伤后视力丧失的主要原因之一。临床上“视网膜震荡”或Berlin水肿等名称已沿用120余年，其治疗方法亦形成常规。因损伤程度不同，视力预后差别较大，病情较轻者视力在1～2周可恢复，少数损伤较重者常致永久性视力损害，一般以有无眼底出血及视力障碍程度作为划分病情轻重的标准［1］、重度视网膜震荡系视网膜组织缺血缺氧性损伤。挫伤使视网膜和脉络膜血管反射性痉挛，继而扩张，渗透性增加，导致视网膜组织缺血缺氧水肿，视力骤降 ［2］、高压氧可显著提高动脉氧分压及组织血氧含量，已广泛用于治疗临床缺氧、缺血性疾病，但用于治疗重度视网膜震荡尚未见报道。目前，有学者认为，高压氧能促使组织产生自由基，对高压氧治疗缺血性疾病的可行性发生争议。文献报道