中科院新增院士09最新成果
中科院12月4日下午在北京举行新闻发布会宣布，2009年院士增选经过推荐、公示、通信评审、会议评审等环节，从296名有效候选人中最终选举产生35名新院士。经院士推荐、通信预选和全体院士无记名投票，中科院今年同步选举产生6名外籍院士。至此，中科院院士总人数为714名，外籍院士总人数为56名。
这次新当选的35名院士分属中科院各个学部，其中，数学物理学部6名，化学部8名，生命科学和医学学部5名，地学部5名，信息技术科学部4名，技术科学部7名。
其中生命科学和医学学部5名新增院士在2009年获得了一系列成果，见下：
《Cell》文章：脱甲基化酶对癌症的影响
北京大学医学部特聘教授尚永丰实验室在乳腺癌研究方面取得新的进展，研究论文LSD1 Is a Subunit of the NuRD Complex and Targets the Metastasis Programs in Breast Cancer发表在最新的《Cell》杂志上。
组蛋白赖氨酸特异性脱甲基酶1(lysine specific demethylase 1, LSD1)是一类组蛋白甲基化酶，在2004年首次被发现，第一个被鉴定的组蛋白脱甲基酶。LSD1在动物发育过程中起关键的作用，并且与多种癌症的发生也有关联。
尚永丰教授的这篇Cell文章证实了LSD1是组成Mi-2/核小体重组和脱乙酰基酶复合物(NuRD)的核心成分。转录分析发现LSD1/NuRD复合物参与多个细胞信号通路的调节，包括，TGFβ1信号通路。
体外实验研究发现，LSD1可遏制乳腺癌细胞的侵入性，活体实验发现，LSD1可抑制乳腺癌细胞扩散转移。LSD1是TGFβ1的负调节模式。这些数据为乳腺癌的脱甲基化和脱乙酰基化的研究提供了分子基础。
DegP蛋白结构生物学新成果
来自清华大学生物膜及膜生物工程国家重点实验室，兰州大学，以及耶鲁大学研究人员发现位于周质空间的一种特殊蛋白DegP蛋白能在蛋白质质控过程中扮演双重角色，这对于了解蛋白分子伴侣，以及高温环境下蛋白的变化具有重要意义。这一研究成果公布在《美国国家科学院院刊》上。
领导这一研究的是清华大学隋森芳博士，其早年毕业于清华大学，后获得德国慕尼黑技术大学博士学位，1989年回国在清华大学生物科学与技术系执教，2009年中科院增选院士。其主要的研究领域是利用一些显微及生化等技术手段进一步了解了蛋白结构与功能。
细胞对于蛋白的质量控制机制需要利用分子伴侣蛋白(molecular chaperones)和蛋白酶，这是一类在序列上没有相关性但有共同功能的蛋白质，它们在细胞内帮助其他含多肽的结构完成正确的组装，而且在组装完毕后与之分离，不构成这些蛋白质结构执行功能时的组份”。热休克蛋白就是一大类分子伴侣。
DegP蛋白就是细菌包膜中的一类蛋白酶伴护分子，广泛存在于各种生物体内，又称为HtrA(high temperature requirement A)。这一蛋白参与了蛋白质量控制及外膜蛋白(OMP)的生物生成，对于E.coli在高温下的生存是必须的，缺失后E.coli在42℃以上将不能存活。之前6月的一篇《Nature》文章中，研究人员就发现了DegP蛋白酶伴护分子的功能：对于错误折叠的蛋白，DegP的内腔起拮抗作用，以保证折叠的OMP原体(protomers)能够安全穿过周质(periplasm)，同时消除误折叠的蛋白。
在这篇文章中，研究人员发现DegP蛋白在未结合底物的情况下，能在类脂膜上形成碗形结构低聚物。研究人员又检测了膜结合DegP与一系列未折叠蛋白相互作用的情况。结果他们发现在溶液中，这种膜结合DegP碗形低聚物与非膜结合的DegP相比，具有更高蛋白酶活性和更低分子伴侣活性。研究人员认为DegP蛋白能通过在类脂膜上的聚集使其在两种功能间转换，从而具备两种调控作用：在常温下( 25 °C)，作为分子伴侣帮助其他蛋白的正确折叠;而在高温时(37–45 °C)，作为蛋白酶高效降解未折叠或变性蛋白。
大剂量肾素、血管紧张素系统抑制剂肾脏保护疗效
在2009年世界肾脏病大会上，中国南方医科大学教授侯凡凡应国际肾脏病学会和欧洲肾病、透析、移植学会邀请，作了《大剂量肾素、血管紧张素系统抑制剂肾脏保护疗效》的专题报告，提出了改善蛋白尿、延缓慢性肾脏病进展的一条新的治疗途径，受到与会各国肾脏病医师和学者的关注。
慢性肾脏病是当前的“全球公共健康问题”，延缓或防止慢性肾脏病进展已成为临床医学界和各国卫生健康部门面临的重要挑战。大多数慢性肾脏病患者在病程中会出现高血压和尿液蛋白质排泄量增多(即蛋白尿)。蛋白尿不仅是肾脏受到损伤的标志，大量蛋白质在经肾小管排泄时也会促发肾小管上皮细胞的炎症和纤维化，从而加速慢性肾脏病发展。近年研究证实，大量蛋白尿是促使慢性肾脏病进展至终末期肾衰竭的主要危险因素之一，因此应作为慢性肾脏病治疗的重要靶目标。然而迄今为止，临床尚缺少针对蛋白尿的有效而安全的治疗方法。
肾素、血管紧张素抑制剂是一类降压药，最初作为治疗高血压病的药物引进临床。侯凡凡的团队在近年临床研究中发现，增加这类降压药的服药剂量不仅能控制高血压，并能明显降低尿液蛋白质的排泄量，且该类药物减少蛋白尿的疗效并不完全依赖其降压效应。在他们完成的一项包括360例非糖尿病慢性肾功能不全患者的随机对照临床研究中，服用大剂量肾素、血管紧张素抑制剂的患者与接受常规降压剂量药物治疗的患者相比，蛋白尿的改善更为明显。在长达3.7年的观察期中，长期服用大剂量肾素、血管紧张素抑制剂治疗的非糖尿病慢性肾脏病患者发展至终末期肾衰竭的危险性降低了50%左右。同样，大剂量肾素、血管紧张素系统抑制剂对糖尿病肾病的肾脏保护作用也已被欧美学者近期的临床研究结果所证实。现有的研究证据表明，在专科医师指导下用高于常规剂量的肾素、血管紧张素系统抑制剂治疗可能为慢性肾脏病患者提供更有效的肾脏保护，且这种疗法很少伴有严重的不良反应。这一发现为临床更有效地治疗蛋白尿、防止慢性肾脏病进展提供了新策略。
据悉，在慢性肾脏病动物模型上进行的研究已显示，大剂量肾素、血管紧张素系统抑制剂能更完全地阻断肾组织的肾素、血管紧张素系统活性，从而可能更有效地抑制肾脏的慢性炎症和纤维化过程。
水稻耐盐基因研究成果
为了寻找水稻中的抗逆相关基因，林鸿宣研究组通过大规模筛选水稻EMS诱变的突变体库，获得了一份较强抗旱、耐盐，而且稳定遗传的水稻突变体，将该突变体命名为dst (drought and salt tolerance)。
以此作为研究材料，林鸿宣研究员指导博士生黄新元和晁代印等通过图位克隆方法分离克隆了控制该抗逆性状的基因DST。该基因编码一个只含有一个C2H2类型锌指结构域的蛋白，随后被证明是一个新型的核转录因子。在dst突变体中，该蛋白的二个氨基酸的变异显著地降低了DST的转录激活活性。
他们的研究表明，DST作为抗逆性的负调控因子，当其功能缺失时可直接下调过氧化氢代谢相关基因(如过氧化物酶基因)的表达，使清除过氧化氢的能力下降从而增加过氧化氢在保卫细胞中的累积，促使叶片气孔关闭，减少水分蒸发，最终提高水稻的抗旱耐盐能力。重要的是，抗逆性增强的dst突变体在正常生长情况下其产量与对照品种(野生型)相比没有明显的变化，为该基因在作物抗逆育种中的应用提供了便利。通过一系列实验，他们揭示了一种调节水稻抗旱耐盐的分子调控新机制。即旱盐胁迫时，水稻通过下调DST的表达，进而降低其下游过氧化氢代谢相关基因的表达，减小叶片气孔的开度，控制水分的流失，从而增强抗干旱和耐受盐胁迫的能力。这项研究成果加深了人们对作物抗逆性状遗传调控机理的认识，同时也为作物抗逆分子育种提供了具有自主知识产权的重要新基因。
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