Nature子刊惊人发现：炎症如何扭转细胞命运
EPFL的科学家们发现，慢性炎症会强制再生中的细胞接受新的命运，生成异常的细胞类型。这项研究突出了慢性炎症的一个新概念，有望为人们带来更好的治疗策略。
慢性炎症会长时间启动机体的免疫系统，这一过程是许多慢性炎症相关疾病的基础，包括癌症和异常创伤修复。EPFL研究人员在十二月二十一日的Nature Cell Biology杂志上发表文章揭示了慢性炎症的另一面：改变组织的细胞类型，使眼细胞转变为皮肤细胞。
机体的许多组织具有干细胞储备，在受伤或炎症之后进行自我修复和更新。为了理解慢性炎症条件下的组织再生，Freddy Radtke领导团队研究了小鼠角膜中的干细胞。他们想办法模拟了慢性炎症，并且对细胞进行了荧光染色。
研究显示，慢性炎症能改变角膜中的干细胞环境，增加干细胞周围组织的硬度。这一现象是免疫细胞出现以及粘附物质增多造成的，这些粘附物质可以帮助细胞形成结构和器官。
角膜干细胞和许多其它细胞一样带有感应器，能测定周围组织的硬度，并做出相应的反应。也就是说，如果环境硬度发生变化，细胞就会进行调整和适应。研究人员发现，慢性炎症使角膜中的细胞环境变得过于坚硬，促使干细胞启动了错误的分化程序。
这种错误编程的结果是，干细胞生成了皮肤细胞而不是角膜细胞，最终导致小鼠失明。这样的情况类似于临床上的“化生”，化生是指人类组织类型的异常改变，被认为与慢性炎症有关。“我们这项研究为人们揭示了一个重要的机制，慢性炎症通过这一机制诱导异常的干细胞行为，”Freddy Radtke说。“这对于慢性疾病相关的一系列疾病很有意义（包括癌症），有助于开发新的治疗靶标。”
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