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Nat Med:科学家揭开二甲双胍降低血糖的新机理

2013.11.06

  在世界各地,约有120,00万2型糖尿病患者,在加拿大,有200万糖尿病患者服用二甲双胍,以控制他们的血糖。

  虽然医生知道二甲双胍必须与胰岛素发生反应后,才能有效,即二甲双胍不能依靠药物本身来降低血糖,但一直没有人能够解释如何以及为什么会发生这种情况。

  近日,加拿大麦克马斯特大学的研究人员解开了这个谜,发现二甲双胍降低血糖的新机理,二甲双胍能作用于肝脏脂肪。他们的研究发表在Nature Medicine杂志。

  医学系副教授Greg Steinberg说:最关键的是,二甲双胍并不直接作用于葡萄糖来降低血糖。其实,它通过减少肝脏中有害脂肪,然后让胰岛素更好工作,降低血糖水平。

  Steinberg说,大多数人服用二甲双胍后会发生脂肪肝,脂肪肝经常由肥胖引起的。脂肪可能是糖尿病前期的一个关键触发因子,导致血糖开始上升,因为胰岛素不能有效地阻止来自肝脏的糖。

  新研究揭示了是什么原因导致脂肪肝,科学家们研究了蛋白质乙酰辅酶A羧化酶(ACC)中单个氨基酸遗传突变小鼠。被代谢传感器AMP激活的蛋白激酶控制的蛋白质--乙酰辅酶A羧化酶,能调节脂肪的生产以及燃烧脂肪的能力。

  结果发现蛋白突变小鼠有脂肪肝和糖尿病前期迹象,甚至在小鼠不肥胖的情况下,小鼠也会有脂肪肝和糖尿病前期迹象发生。但真正令人惊讶的是,当蛋白突变小鼠给予二甲双胍后,这种药物无法降低小鼠的血糖水平。

  这表明二甲双胍并不是通过直接减少糖代谢,来降低血糖的。而是通过减少肝脏中脂肪,使胰岛素更好地工作。

  研究报告作者Morgan Fullerton补充说:不像大多数使用基因小鼠模型进行的研究,我们没有删除掉整个蛋白质,我们只是造成小鼠一个非常微小的基因突变,就揭示了二甲双胍降低2型糖尿病血糖的精确方式 。

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