科学家揭示胃癌免疫逃逸机制
复旦大学基础医学院徐洁杰课题组和中山医院孙益红课题组合作，发现肿瘤相关巨噬细胞来源的趋化因子CXCL8通过诱导自身表达PD-L1介导胃癌免疫逃逸，阻断CXCL8信号可以重激活胃癌微环境抗肿瘤免疫反应。日前，相关研究在线发表于《肠病学》杂志。
胃癌患者的术后生存评估、化疗反应性预测、对化疗不敏感患者的新药靶点发现是临床胃癌研究面临的三大难题。除胃癌细胞本身癌基因激活和抑癌基因失活等促癌信号变化外，肿瘤微环境中肿瘤浸润免疫细胞的功能表型变化可以通过激活抗肿瘤免疫反应或者诱导肿瘤免疫逃逸参与胃癌发生发展，影响患者术后生存和复发以及对化疗药物的反应性，逐渐成为开发新的胃癌治疗药物的靶点。
研究人员通过免疫组化检测发现，趋化因子CXCL8的高表达与胃癌患者的不良预后相关，进一步分析发现，在胃癌组织中CXCL8的表达与CD8阳性T细胞的浸润和增殖呈负相关，并且CXCL8能够通过诱导肿瘤相关巨噬细胞表达PD-L1从而抑制CD8阳性T细胞的功能活化。
专家表示，这项研究成果为胃癌患者的免疫治疗提供了新思路。
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