细胞分裂的奥秘
当一个细胞中存在过多或过少的染色体，就会导致不良后果，如出现癌症和肿瘤。一般来说，细胞是在有丝分裂M期通过其母细胞获得的染色体，如果这个过程出现错误，染色体分配不均，就会出现异常染色体数目，这被称为非整倍体，会导致疾病的产生。奇怪的是，尽管这一进程的重要性尽人皆知，但是我们对于这一过程还并不是那么了解。
近期一组研究人员解析了有丝分裂后期，细胞是如何设法分裂为两个大小相等的子细胞的作用机制——其中涉及了两个机制，能确保分裂后期正确的主轴位置。这一研究成果公布在Cell杂志上。
此前研究人员发现在中期细胞周期阶段时，一个分裂的细胞利用了马达蛋白dynein及两种信号，精确地将细胞的有丝分裂纺锤体结构排列在了细胞的中部。有丝分裂纺锤体是由微管构成，从细胞一侧的一个纺锤体极延伸至细胞中部的复制染色体，其它微管则将纺锤体极与皮质连接起来，在细胞内来回拉动纺锤体极，直至纺锤体和染色体沿着细胞中心轴排列。
在这一基础上，研究人员又发现在有丝分裂后期，微管会将配对的染色体分开，从而使得每条染色体的一个拷贝最终进入到一个新子细胞中。在细胞进入到细胞分裂的最后阶段，细胞膜内陷的位点取决于有丝分裂纺锤体的位置。
如果位置处在细胞的中间，细胞则会对称分裂，比如所有在组织培养皿中培育的人类细胞系，以及大约95%的人体细胞都是均等分裂，生成大小相等的子细胞。如果纺锤体偏离中心，子细胞则大小不等。不均等分裂发生于干细胞中，导致了一个子细胞仍为干细胞，而另一个成熟为其他诸如皮肤细胞或肌肉细胞等细胞类型。
在这个过程中，马达蛋白dynein发挥了重要作用，这是一种动力蛋白，能将化学能转化为机械力，产生细胞分裂所需动力，之前的研究就表明细胞分裂的先决条件是染色体分离，并且需要产生推动染色体分开的机械力，动力蛋白提供了这种机械力。
这项研究补充了这一过程，研究发现在分裂晚后期成对染色体被拖到了细胞的对侧，当进一步的细胞分裂时，这些细胞能够通过调整连接纺锤体的细胞膜，而非在细胞内移位纺锤体来纠正这一问题。
这也就是说除了dynein以外，还有一种新质膜靶向机制，dynein马达和这种新机制共同使得细胞每次都将它的纺锤体精确定位在中心，以实现对称分裂。
