自身免疫应答
免疫，是指机体免疫系统识别自身与异己物质，并通过免疫应答排除抗原性异物，以维持机体生理平衡的功能。但免疫系统对外来和自我的区分并不是绝对的，在某些情况下，可能会发生自身免疫（autoimmunity），即指机体免疫系统对自身免疫成分发生免疫应答的现象。机体免疫系统对自身抗原发生免疫应答而导致的疾病状态称之为自身免疫病（autoimmune disease, AID）。
近年来，自身免疫及其引起的疾病越来越受到人们的关注，全球有几亿人正遭受该病带来的痛苦，该病病程长，可致残，严重的可致死，由于此问题的广泛性及严重性，掀起了全球的自身免疫性疾病的研究热潮。
接下来，让我们一起来了解下自身免疫病的致病机制，小编将从以下几个方面进行解读：
自身抗原的出现
其一是一些隐蔽抗原的释放，如精子、眼内容物、脑等、一旦因手术、外伤、感染等原因破坏隔绝屏障，隐蔽抗原释放入血液或淋巴液，便与免疫系统接触，引发自身免疫应答，导致自身免疫病的发生；其二是自身成分的改变，当自身成分在受到外界因素刺激后，改变了的自身成分,刺激免疫系统引起自身免疫应答，导致自身免疫性疾病；其三是共同抗原引发的交叉反应(Fig 1)等均可导致自身免疫病[1]。
Fig 1
免疫调节异常
正常情况下，自身反应性T细胞和B细胞对自身抗原处于耐受状态，当受到来自其他细胞组织或各种因子的异常刺激时，会诱发对机体的自身免疫应答。比如淋巴细胞旁路活化，多克隆刺激剂的旁路活化，辅助刺激因子表达异常，MHC-Ⅱ类抗原表达异常等都会导致自身免疫调节的异常。
自身反应性T细胞和B细胞还有可能逃避“克隆丢失”，即本应清除或凋亡的T、B细胞，被异常释放至外周，在一定条件下可能导致自身免疫应答的发生[2](Fig 2)。
Fig 2
遗传因素
人类的自身免疫性疾病常有家族遗传倾向，很多自身免疫病如SLE、自身免疫性溶血性贫血、自身免疫性甲状腺炎等均具有家族史。
好了，以上小编从三个方面阐述了自身免疫病的发生机制，实际中，自身免疫应答的发生可能是单个作用的干扰，也有可能是多个作用共同干扰产生的。比如炎性细胞因子的产生，肠道菌群失调[3]，Treg细胞（TR）的减少，TH17和其他效应细胞的扩增，以及自身抗体的产生等单因素或多因素影响下，可导致器官特异性或系统性自身免疫疾病(Fig 3)。
Fig 3
综上，是对自身免疫致病机制的简单概述，期望相关研究者更进一步发现治疗自身免疫病的途径和方法，使自身免疫病的治疗得到更快，更好的发展。
参考资料
[1] https: // www. creative- diagnostics. com/ Autoimmunity. htm
[2] Theofilopoulos AN, Kono DH, Baccala R. The multiple pathways to autoimmunity. Nat Immunol. 2017;18(7):716–724. doi:10.1038/ni.3731
[3] Chu F, Shi M, Lang Y, et al. Gut Microbiota in Multiple Sclerosis and Experimental Autoimmune Encephalomyelitis: Current Applications and Future Perspectives. Mediators Inflamm. 2018;2018:8168717. Published 2018 Apr 2. doi:10.1155/2018/8168717
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