纽约大学与加州大学的神经科学家发现了在短期、中期和长期记忆形成过程中分子活性的时空差异，文章将发表在美国国家科学院院刊PNAS杂志上。该研究增加了人们对记忆形成过程分子机制的理解，并为治疗相关疾病提供了路线图。

　　“我们的研究能够帮助人们更深入的了解记忆的形成，”领导该研究团队的纽约大学神经科学中心的教授Thomas Carew说。“记忆形成并不是分子开开关关的简单过程，它源自于分子相互作用和分子活动的复杂时空联系。”该文章的共同作者是NYU神经科学中心的博后叶晓静(音译：Xiaojing Ye)以及加州大学Irvine分校的Andreea Marina。

　　人类记忆形成一直是一项吸引人的课题，科学家们研究记忆形成过程的信号传导也已取得了许多进展，不过这些信号传导在记忆形成中的时空联系还不为人知。

　　为了解决这一问题，研究人员采用了加拿大海参Aplysia californica作为模型。Aplysia是这类研究中的良好模型，因为它的神经元比脊椎动物等高等生物的神经元大10至15倍，而其神经网络相对较小，这样人们就能很容易的对记忆形成过程中的信号传导进行检测。此外，Aplysia的记忆编码机制在进化中是高度保守的，与哺乳动物很相似，能够作为人类记忆形成研究的模式生物。

　　科学家在这项研究中主要关注的是MAPK和PKA，研究显示这两种分子参与了神经元相互作用后的大脑改变，涉及了多种记忆和突触可塑性的形成。不过此前，人们对这些分子相互作用的时机和地点知之甚少。

　　为此，研究人员对海参进行了敏化训练，并随后检测了MAPK和PKA的活性。研究显示，这两种分子都参与了敏化记忆的形成，不过它们相互作用的具体机制还有待进一步研究。

　　研究显示，在记忆的形成过程中MAPK和PKA的活性在时间和空间上彼此协调。研究人员发现MAPK和PKA共同参与了中期记忆(几小时)和长期记忆(几天)的形成过程，并且是MAPK激发了PKA的活性。不同的是，在少于三十分钟的短期记忆形成中，只有PKA起作用，MAPK不参与这一过程。