简述无肝期出凝血机制障碍的发病机制
1.无肝期肝脏合成和清除各种参与凝血物质的功能丧失。
2.无肝期凝血激活。源于内皮细胞损伤、活化的巨噬细胞、血小板溶酶体蛋白释放及血中抗凝血酶-Ⅲ水平降低等。组织释放凝血激酶和无肝脏灭活凝血激活因子可加速凝血酶的形成，表现为凝血酶抗凝血酶-Ⅲ复合物和纤维蛋白降解产物的逐渐增加。
3.无肝期纤维蛋白溶解亢进。肝功能损害者易致原发性纤维蛋白溶解，无肝期血浆素原激活物释放增加和肝清除缺乏，产生纤维蛋白溶解亢进。
4.无肝期内毒素增加。可致弥散性血管内凝血，进一步加重凝血障碍。
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