分享至
江南大学PNAS发表肿瘤研究新成果
近日来自江南大学、香港中文大学和中科院的研究人员发表了题为“Transient receptor potential channel TRPC5 is essential for P-glycoprotein induction in drug-resistant cancer cells ”的研究论文，在新研究中证实瞬时受体电位通道(Transient receptor potential channel)TRPC5是耐药癌细胞中P-糖蛋白诱导的必要条件。这一研究发现在线发表在《美国科学院院刊》(PNAS)上。
来自江南大学的金坚(Jian Jin)教授和香港中文大学的姚晓强(Xiaoqiang Yao)为论文的公共通讯作者。前者的主要研究方向是肿瘤转移和促凝血药物的设计、药效学和药理学研究工作。姚晓强教授主要从事离子通道生理功能研究，尤其在心血管系统离子通道方面有很深造诣，是国际上这一学科领域的知名科学家。
肿瘤的治疗是目前的研究热点，化疗就是目前治疗恶性肿瘤的主要手段之一，然而肿瘤细胞对化疗药物的多药耐药(MDR)是肿瘤治疗的主要障碍，也是多数肿瘤患者预后不佳的主要原因。目前大量的研究表明，肿瘤细胞产生MDR的原因和机制非常复杂，其中多药耐药蛋白P-糖蛋白(P-gp)介导的多药耐药最主要也最具有代表性。P-gp是在癌细胞中过表达可将细胞毒性药物移出细胞的药物外排泵。当前抑制P-糖蛋白成为了癌症化疗中攻克多药耐药的一个有吸引力的策略。
在这篇文章中，研究人员在阿霉素耐药的乳腺癌细胞系MCF-7/ADM中证实Ca2+-通透性通道TRPC5与P糖蛋白一起过表达。抑制TRPC5活性或表达可以减少P糖蛋白诱导，显著逆转MCF-1/ADM细胞阿霉素耐药。在一种阿霉素耐药人类乳腺肿瘤无胸腺裸鼠模型中，抑制TRPC5减慢了肿瘤异种移植物的生长。T细胞活化核因子C3亚型(NFATc3)是连接TPRC5活性与P糖蛋白生成的转录因子。
这些研究结果证实了TRPC5CNFATc3CP-gp信号级联在耐药癌细胞P糖蛋白诱导中的必要作用。深入了解P糖蛋白在肿瘤耐药中的信号机制，为促进针对化疗药物多药耐药新治疗的开发和研究，进一步提高抗肿瘤药物的疗效提供了重要的理论基础。
-
市场商机
-
焦点事件
