APL抗体产生的原因以及抗体的形成机制仍在探讨中。有试验显示，用病毒多肽、细菌多肽、异种β-GP1免疫动物可以诱导产生APL抗体、狼疮抗凝物(1u-pusanticoagulant，LAC)并诱发出抗磷脂综合征的一系列临床表现。这种诱导出的APL抗体的特征类似自然形成的抗体。尽管研究提示APL抗体的产生可能与感染有关的，但缺乏直接的证据。APS有家族性，但至今未发现与其相关的HLA位点。60％～80％paps发生在女性，但未证实其与性激素有关的报道。总之，APS的病因仍然不清。

　　APL抗体能引起机体损伤，但是这些抗体在体内造成机体损伤的确切机制目前仍不清楚，可能与以下方面有关：

　　1．免疫反应机制

　　由于APL抗体与血栓形成、血小板减少及Coombs阳性溶血具有相关性，提示这些免疫球蛋白能与内皮细胞、血小板及红细胞结合。有学者提出抗心磷脂抗体(anticardiolipinantibody，ACA)能与红细胞膜上的Rh抗原结合。

　　2．前列腺环素降低引起血栓形成

　　研究发现，LAC可抑制前列环素释放，而前列环素的减少可增加血小板的粘附作用，使血液处于高凝状态，因此，APL抗体阳性患者易并发血栓形成；但并不是所有有血栓史的患者都有前列环素水平的变化，相反亦然。

　　3．内皮细胞在致病中的作用APL抗体能影响内皮细胞功能，从而影响血栓形成的调节蛋白-蛋白C-蛋白S抗凝通路。

　　4．血小板在致病中的作用

　　血小板在致病中也有一定作用，APL抗体可与血小板上的特定蛋白质结合，可以使血小板聚集功能异常或在体内活化障碍，并引起血栓。

　　5．补体在致病中的作用一些研究发现有抗磷脂抗体的患者体内C4水平降低。还有研究发现抗心磷脂抗体与Ⅰ型补体受体(CR1)数目降低相关，同时发现抗心磷脂抗体与红细胞上结合的c4d和C3D数目增多有关。

　　6．凝血系统异常在致病中的作用

　　血管内皮细胞释放的血管性假血友病因子(vWF)抗原在凝血过程中起一定作用，能促进血栓形成。有研究发现，在APL抗体阳性患者血清中vWF水平增高，血清补体C1q结合活性也增高。因此，APL抗体、C1q结合水平及vWF的相互作用是血栓形成的一个原因。APL抗体作用于凝血抑制物是另一种可能的发病机制。

　　7．β2糖蛋白1(β2GP1)在致病中的作用β2GP1是一种糖化程度很高的糖蛋白，是补体调控蛋白家族的一员，能与带阴离子的磷脂、肝素、DNA、血小板和线粒体结合。它在体外可抑制接触性凝血因子的活化，可与组织损伤或感染后进人血流的带负电荷的大分子结合，因此减少了凝血过程不必要的活化。β2GP1还可抑制前凝血酶原激酶活性。在DIC时，由于凝血过程消耗，β2GP1水平降低。β2GP1也能抑制血小板聚集。β2GP1是APL结合蛋白，β2GP1与磷脂的结合位点是APL抗体的作用位点。在某些因素的作用下，磷脂成分移至血小板、内皮细胞、滋养层细胞膜外层，循环中的β2GP1与这些磷脂成分结合，APL抗体与β2GP1结合，并产生粘附分子，促使产生血栓。APL抗体可以诱导细胞凋亡，β2GP1可以促进凋亡。由梅毒螺旋体，HIV等感染诱导的非β2GP1依赖的APL，与血栓形成和流产无关。

　　综上所述，尽管APL抗体的确切致病机制不清，但多数学者倾向于认为APL抗体在β2GP1的介导下与内皮细胞和(或)血小板细胞膜上的磷脂结合，破坏细胞的基本功能，如前列环素释放、纤溶或内皮细胞的蛋白C、蛋白S通路或血小板聚集、活化等。