嗜麦芽窄食单孢菌是一种氧化酶阴性，葡萄糖氧化缓慢，有动力、产淡黄色素的非发酵G-杆菌，1960年首次道，1983年归为单孢菌属，1993年改为嗜麦芽窄食单孢菌，广泛存在于自然界，是院内感染的重要病原菌，主要引起呼吸道感染［1］，近年来呈上升趋势，且多重耐药十分严重，尤其对碳青酶烯类天然耐药。本文收集了2003年1月～2004年12月间我院诊治的嗜麦芽窄食单孢菌感染病人36例，通过测定对19种抗生素的敏感性及临床诱因的分析，以期为临床治疗提供参考。

1资料与方法

1.1临床资料

36例嗜麦芽窄食单孢菌感染患者均来自我院2003年1月～2004年12月期间的住院患者，其中男性32例，女性4例，年龄34～86岁，平均72.9岁，其中60岁33例。来自ICU者18例，呼吸内科8例，结核病区4例，肿瘤内科4例，其他2例。

1.2培养鉴定及药敏试验方法标本来自痰液，腹腔引流液32例，尿液4例，19例采用晨起痰标本，13例气管插管/气管切开，腹腔引流患者采用一次性密闭吸痰管留取标本，所有标本均于1h内送检，24h内接种于血平板，巧克力平板，35℃培养24h，纯培养后采用法国生物-梅里埃公司生产的ATB自动分析仪，G-鉴定卡，G-药敏卡作细菌鉴定及药敏试验。

2结果

2.1培养结果36例病例中，2003、2004年分别占10例和26例，同时分离出混合感染其他细菌共16株，来自痰液10例，尿液2例，腹腔引流液6例。其中铜绿假单孢菌8例，缓慢葡萄球菌肺炎克雷伯菌肺炎亚种1例，嗜血杆菌2株，鲍氏不动杆菌1株白色假丝酵母3株。36例嗜麦芽窄食单孢菌的药敏结果见表1。表136例嗜麦芽窄食单孢菌的药敏结果

2.236例嗜麦芽窄食单孢菌感染的临床相关因素分析见表2。表236例嗜麦芽窄食单孢菌感染的临床相关因素分析

2.3治疗及转归根据药敏结果，36例均采用敏感抗生素治疗，疗程7～21d，其中痊愈23例，好转6例，无变化4例，死亡3例，死亡病例中死于感染未控制1例，死于原发基础疾病2例。

3讨论

嗜麦芽窄食单孢菌是窄食芽孢菌属的一种，产金属酶，正常可寄生在呼吸道，胃肠道中。Laning等［2］道：在63株分离的嗜麦窄食单孢菌中有38株是正常寄生菌，63.2%在呼吸道，36.8%寄生在泌尿道，在体内是否致病取决于住院时间长短、是否预先长期使用广谱抗生素及伴随疾病等因素。本研究发现，88.9%的患者入院前接受7～24d的头孢三代、亚胺培南等多种抗生素的治疗;该菌对复方新诺明、环丙沙星、替卡西林/克拉维酸PYO较敏感，分别为80.6%、63.9%、61.1%，其中复方新诺明耐药率最低，与朱丹等［3］道的大致相符，而与一些道［4～6］略有差异，可能与地区和细菌耐药变迁有关。杨立军等［6］研究显示：不同部位细菌对同一种抗生素的敏感性存在不同程度差异，哌拉西林在痰、尿液中敏感性分别为52.4%、85.7%，丁胺卡那霉素为57.1%、85.7%。本文因尿液标本较少未作比较，但在同一患者的不同标本中亦表现出这一特点。差异的主要原因可能是尿液中的抗生素浓度较高。

临床中发现，该菌对β-内酰胺类耐药率较高，其可能的原因有：①嗜麦芽窄食单孢菌外膜渗透性低，许多抗生素不易渗透进;②该菌可产生青霉素酶、头孢菌素酶和含金属酶，后者不仅对β-内酰胺酶抑制剂敏感性差，而且能水解亚胺培南，因此对包括亚胺培南在内的多种β-内酰胺类抗生素天然耐药。同时，该菌对氨基糖甙类耐药率高，可能与该类药物导致细胞壁，脂多糖结构改变有关。此外，有文献道，在采用环丙沙星抗感染时，易诱发菌株突变，使抗感染疗效极差，故当慎用。