一例非表面麻醉下尿管置入术诱发全麻下冠心病患者室性心动过速病例报告

患者，男性，年龄56岁，体重65 kg，诊断：冠心病、不稳定型心绞痛和升主动脉瘤，ASA分级Ⅲ级。冠状动脉造影示：前降支近中段70%管状狭窄，回旋支和右冠状动脉未见明显狭窄，左优势型。心电图未见异常，实验室各检查指标均在正常范围。拟在全麻下行CPB升主动脉置换术和冠状动脉旁路移植术。常规术前准备，麻醉前1 h口服地西泮7.5 mg，麻醉前30 min肌肉注射吗啡10 mg和东莨菪碱0.3 mg。

入室后开放外周静脉通路，常规监测ECG，ECG示窦性心律，HR 58次/min，SpO2 96%，B1S值89，局麻下行左桡动脉穿刺置管术，用于监测有创动脉压。麻醉诱导：静脉注射咪达唑仑10mg、维库溴铵8 mg、依托咪酯20 mg和芬太尼10μg/kg后行气管插管术，机械通气，潮气量6～8 ml/kg，通气频率12次/min，氧流量2 L/min，吸呼比1：2，维持PETCO2 36～40mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），HR 61次/min。

行右颈内静脉穿刺置管术，用于监测CVP。麻醉维持：吸入1.0%～1.5%七氟醚，静脉输注异丙酚4 mg·kg^-1·h^-1，间断静脉注射芬太尼10 μg/kg，每隔30 min静脉注射维库溴铵3 mg维持肌松，维持BP 100～125/58～75 mmHg，HR 60～80次/min，BIS值40～60。术野消毒前置入14号Fleys硅胶气囊导尿管5 cm时（置入时间2 min）时，ECG突然显示ST段抬高，随即转为室性心动过速，BP降至83165 mmHg，拔除尿管后室性心动过速立刻终止并转复窦性心律，ST段恢复正常，BP升至126/71 mmHg，考虑冠状动脉痉挛引起室性心动过速发作。此时血气分析指标均在正常范围。

立即行经食道心脏超声（TEE）检查，结果示心脏各腔室大小、厚度和左心室运动幅度未见异常。静脉注射地尔硫卓0.05 mg/kg后，静脉输注硝酸甘油0.5μg·kg^-1·min^-1和地尔硫卓1μg·kg^-1·min^-1预防冠状动脉痉挛；静脉注射芬太尼5 μg/kg和增加七氟醚吸入浓度，以加深麻醉。

行第2次尿管置入术，置入14号Fleys硅胶气囊导尿管，再次出现ST段抬高并转为室性心动过速，TEE示室问隔及左室后壁心尖段运动幅度减低，立即拔除尿管。静脉注射2%利多卡因100 mg后转为窦性心律；TEE示室问隔及左室后壁心尖段运动幅度恢复正常。行第3次尿管置入术，置入12号Fleys硅胶气囊导尿管，用丁卡因胶浆进行润滑，2%利多卡因行尿道黏膜表面麻醉，5 min后置入尿管，未见ST段改变和室性心律失常。

遂行手术，术中心包切开后术者触摸心脏时突发ST段抬高和频发室性早搏，TEE示室间隔及左室后壁心尖段运动幅度减低，静脉注射2%利多卡因1.5 mg/kg和地尔硫卓o.05mg/kg后ST段恢复正常，室性早搏消失，TEE示室间隔及左室后壁心尖段运动恢复正常。左乳内动脉一前降支吻合后，术中未见恶性心律失常发生。术后3 h拔除气管导管，术后3 d拔除尿管，均未见心律失常，术后10 d患者痊愈出院。

讨论

围术期冠状动脉痉挛是引起冠心病患者心脏事件发生的主要原因之一，其发作时ECG多表现为ST-T段改变或非ST段改变的心律失常，诱发因素包括：低血压、麻醉深度不足、酸碱失衡、电解质紊乱、机械刺激和迷走神经兴奋等。本例患者第1次置入尿管时血气分析指标均在正常范围，前两次置入尿管时BIS值40～60，芬太尼用量10或15μg/kg，BP（120～145）/（75～80）mmHg，可排除酸碱失衡、电解质紊乱、麻醉深度不足和低血压因素诱发的冠状动脉痉挛，且TEE检查结果可明确为冠状动脉痉挛。

本例患者在第2次置入尿管前预先使用扩张冠状动脉药物，并加深麻醉，但未能有效预防冠状动脉痉挛的发生，这可能与冠状动脉狭窄血管区域的内皮功能失调有关，且TEE示室间隔及左室后壁心尖段运动幅度减低，表明室性心动过速发作确实由冠状动脉痉挛诱发。术者触摸心脏再次出现ST段抬高和频发室性早搏，且两次ST段改变时均伴有室间隔及左室后壁心尖段心肌运动幅度减低，左乳内动脉.前降支吻合后未见ST段抬高和室性心动过速发作，由此可以确定冠状动脉痉挛位置为前降支。尿道有交感神经和副交感神经分布，感觉由骶髓副交感神经传入脊髓后角细胞，经脊髓丘脑束传至丘脑，最后传入至额顶叶皮质。

全身麻醉药物主要作用于中枢神经系统，自上至下对各级中枢逐渐产生抑制作用，使意识、感觉和反射暂时消失。本例患者全麻下置入尿管时引起室性心动过速发作，可能全麻药物未能作用于脊髓，置入尿管的时间为2 min，尿管刺激尿道引起副交感神经兴奋，该神经冲动经脊髓整合后到达心血管中枢，导致心脏迷走神经活动加强，可通过抑制心脏活动而使心肌细胞代谢水平降低，继发性引起冠状动脉痉挛导致室性心动过速的发生。对本例患者行尿道黏膜表面麻醉后置入丁卡因胶浆润滑的12号尿管，阻断了伤害性刺激的传入，因而未再发生心律失常。对于非冠心病患者，由于其冠状动脉没有病变，行非表面麻醉下尿管置入术时即使可导致冠状动脉痉挛，也不易诱发心脏事件。

综上所述，本例患者室性心动过速发作的原因可能与非表面麻醉下尿管置入术引起的伤害性刺激的神经冲动经脊髓整合后到达心血管中枢，使心脏迷走神经兴奋，通过抑制心脏活动而使心肌代谢水平降低，继发性引起冠状动脉痉挛所致。因此，对冠心病患者（尤其前降支严重狭窄）尽量采用尿道黏膜表面麻醉、使用丁卡因胶浆润滑尿管后行尿管置入术，以避免心脏事件的发生。