（1）组织型纤溶酶原激活物（t-PA）：t-PA是一种丝氨酸蛋白酶,由血管内皮细胞合成。t-PA激活纤溶酶原,此过程主要在纤维蛋白上进行。

　　（2）尿激酶型纤溶酶原激活物（U-PA）：u-PA由肾小管上皮细胞和血管内皮细胞产生。U-PA可以直接激活纤溶酶原而不需要纤维蛋白作为辅因子。

　　（3）纤溶酶原（PLG）：PLG由肝脏合成,当血液凝固时,PLG大量吸附在纤维蛋白网上,在t-PA或u-PA的作用下,被激活为纤溶酶,促使纤维蛋白溶解。纤溶酶原是一个单链的β-球蛋白,分子量约为80000～90000。它在肝、骨髓、嗜酸粒细胞和肾中合成,然后进入血液中。成年人含量为10～20mg/100ml血浆。它在血流中的半衰期为2～2.5天。很容易被它的作用底物-纤维蛋白所吸附。

　　（4）纤溶酶（PL）：PL是一种丝氨酸蛋白酶,作用如下：降解纤维蛋白和纤维蛋白原；水解多种凝血因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅶ、Ⅺ、Ⅱ等；使纤溶酶原转变为纤溶酶；水解补体等。

　　（5）纤溶抑制物：包括纤溶酶原激活抑制剂（PAI）和α2抗纤溶酶（α2-AP）。PAI能特异性与t-PA以1:1比例结合,从而使其失活,同时激活PLG.主要有PAI-1和PAI-2两种形式。α2-AP由肝脏合成,作用机制：与PL以1:1比例结合形成复合物,抑制PL活性；FⅩⅢ使α2-AP以共价键与纤维蛋白结合,减弱了纤维蛋白对PL作用的敏感性。

　　（6）纤维蛋白原（Fg）：是参加止血、血栓形成的主要物质,纤维蛋白凝块又是血栓的主体。由于其分子量比较大,且易在血液中形成网状结构,所以又与血浆粘度有密切关系。正常值为2-4g/L。Fg增高时血液粘度增大,产生血栓的可能性也加大,在动脉壁受损和动脉粥样硬化(AS)时,Fg可在其表在上沉积。Fg是血栓性疾病独立的危险因素。