阿司匹林哮喘的发生至少部分是由于花生四烯酸代谢生成前列腺素E2(PGE2)的路径被阿司匹林所阻断，由环氧化酶(COX)通路转向5脂氧化酶(5-LO)路径，引起白三烯的产生过多，从而导致支气管平滑肌的收缩和刺激气道黏液的分泌所致。具有支气管扩张作用的PGE2生成的减少也促进了白三烯的增多。白三烯受体拮抗剂和5-LO抑制剂抑制阿司匹林在阿司匹林哮喘中诱发的支气管收缩，也说明了白三烯在阿司匹林哮喘发病中的作用。

　　而在非阿司匹林哮喘患者中，NSAIDS不引起白三烯增加及哮喘发作。有研究表明，阿司匹林哮喘患者支气管活检组织中表达白三烯C4(LTC4)合成酶的细胞数比非阿司匹林哮喘患者明显增高。也就是说，无论在阿司匹林哮喘还是非阿司匹林哮喘患者中，NSAIDS均可导致PGE2合成相同程度的减少，但在阿司匹林哮喘患者，由于表达LTC4合成酶的细胞数增多。因此，白三烯合成增加，引起支气管收缩 [3] 。