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简述老年人尿毒症性肺炎的发病机制

2023.7.04

  尿毒症性肺炎的病理表现为弥漫性的橡胶样改变,或称为硬性水肿,同时伴有肺重量的增加,镜下改变为典型的肺水肿,肺泡毛细血管扩张、淤血、肺泡膜增厚、肺泡间隔水肿、肺泡内含有丰富蛋白的纤维样渗出液,呈胶冻样,易凝固。严重时有出血性和纤维素性肺水肿,肺泡壁细胞脱落,可见巨噬细胞及单核细胞浸润,有时可出现透明膜形成。反复发生的尿毒症肺水肿造成肺间质纤维化和肺泡内含铁血黄素沉着。约20%伴有纤维蛋白性胸膜炎。

  尿毒症性肺水肿不同于其他的肺水肿,一般认为其发生与血尿素氮及血肌酐的水平升高呈相关关系。尿毒症患者的血液中存在着尿毒症毒素,为一种小分子胍类物质,这种物质可导致肺泡毛细血管通透性增加,导致含蛋白的液体外溢至肺泡和肺间质,发生肺水肿。钠水潴留是引起尿毒症肺水肿的另外一个原因。另外老年尿毒症患者多伴有左心功能衰竭,其在尿毒症肺水肿的发生、发展过程中也起着重要的作用。血浆胶体渗透压降低,如大量蛋白尿、营养不良、贫血,导致液体渗出到间质,引起肺间质水肿。体内自由基增多,而患者全身抗氧化能力下降,不能迅速有效地消除这些超氧阴离子,导致在清除异物的同时,加剧组织损伤。

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