老年痴呆离成为传染病还有多远？
数据显示，目前全球阿尔茨海默病（AD）患者已高达3000万人，预计2050年将超过8000万人。随着诊断水平的提升，人寿命的延长，AD俨然成了一种“流行病”，而且至今没有行之有效的治疗方式。日益增长的AD患病数据令人不寒而栗，我们不得不怀疑除了技术发展与人口老龄化的影响，AD本身是否存在“传染性”？近日，伦敦大学的John Collinge教授领导的团队对此做出了令人震惊的解答！他们发现AD的重要致病蛋白-β淀粉样蛋白（Aβ）竟然可以发生医源性人际传播！难道说，AD真的成为了传染病？
目前，Aβ的异常沉积被视为AD最重要的标志。Aβ的沉积不仅与神经元的退行性病变有关，而且可以激活一系列病理事件，包括星型胶质细胞和小胶质细胞的激活、血脑屏障的破环和微循环的变化等，是AD病人脑内老年斑周边神经元变性和死亡的主要原因。无论如何，Aβ异常沉积都应该只局限于特殊人群的大脑中，怎么会跨越隔离带，实现人际传播呢？
有研究发现，Aβ在物理化学性质及增值方式方面都与朊病毒蛋白类似，通过外周途径或脑内注射的方式向动物模型注射外源性Aβ后,均可引起脑内Aβ沉积，而细胞水平的实验则直接证明了Aβ可以在细胞之间传递，由此证明了Aβ与朊病毒蛋白类似，可以在脑组织中传播。我们知道，朊病毒是可以通过遗传或医源性人际传播的！而与之脑内活动如此相似的Aβ，在传播方面，自然也不甘落后。
三年前，John Collinge团队对8个36-51岁因克雅氏病（CJD）而死亡的病人进行验尸。这些人生前用感染了朊病毒的尸源性人类生长激素（c-hGH）治疗了一段时间。结果出乎人预料，研究人员发现，有4个人的大脑同时发现了Aβ团块！而这些病人的年龄本不该有Aβ堆积，他们生前表现也未有AD的蛛丝马迹！难道说，患者注射的c-hGH带来的不仅仅是朊病毒，还有Aβ的“种子”？
在过去这项研究的基础上，研究人员对这些患者注射的部分c-hGH样本进行了生化分析，证实了这些c-hGH的确带有Aβ和tau蛋白！随后，研究人员选择了表达突变型人化淀粉样前体蛋白（APP）基因，会在6个月月龄左右出现β淀粉样蛋白沉积初始迹象的基因改造小鼠进行实验。他们让6周-8周大的雌性小鼠直接接受这批原始c-hGH样本的脑内注射。240天后，这批小鼠出现了Aβ沉积，而对照组小鼠却与这种情况无缘。这就证明了的确是这批c-hGH带来的Aβ引发了小鼠AD，换言之，Aβ如朊病毒一般，成功通过污染c-hGH实现了人际传播！
AD是传染病吗？此刻若有人回答“是”，肯定得掀起轩然大波，广大AD患者将成为众人避犹不及的传染源。幸好，研究人员同时指出了“医源性人际传播≠传染病”。也就是说，AD的传播途径已被界定为“医源性”，自然不至于如常规传染病般搞得人心惶惶。但是，关于AD的医源性传播的威胁，尤其是其他已知的医源性传播途径，我们需要尽快注意，不容忽视。
