宏观血液流变学常用检测指标及临床意义

　血液流变学主要研究的是血液及其成分的流动性和变形性规律的科学，它与临床多种疾病有关。血液流变学各项指标就是描述血液各种流变性质的定量，半定量参数，这些指标的异常改变及其改变程度，对疾病的病因，诊断，预防，治疗，疗效观察及病情监测都有重要的临床意义。目前已广泛地应用于临床各科和药物研究及群体普查及亚健康检查。血液流变学的检测已成为临床医学和科研工作不可缺少的重要手段。

　　血液流变学检测的目的就是要了解和掌握血液在人体内的流动状态，是处于生理状态还是处于病理状态。血液粘度的测量是其中最重要的指标，它的重要性在伯肃叶（ poiseuille ）定律中已经体现出来。血液粘度测量包括全血粘度和血浆粘度测量，但是，单单地测量血液粘度是远远不够的，目前，以围绕血液粘度测量为中心，血液流变学检测指标，在逐年增多 ，血液流变学最初只给 5 个参数，即全血粘度，血浆粘度，压积，红细胞聚集指数与红细胞刚性指数。以后发展增加了全血高切粘度，全血中切粘度，全血低切粘度，高切还原粘度，低切还原粘度，血沉、血沉方程 K 值，红细胞电泳时间与电泳率，纤维蛋白原，血小板粘附与聚集。后来又增加了卡松粘度与卡松屈服应力值。全血高切相对粘度，全血低切相对粘度等。

　　指标虽多，但总是围绕着红细胞的聚集性与变形性的（血液粘度）。随着检测仪器设备的不断发展与普及，还会不断增加反映红细胞聚集，红细胞变形，凝血，血液触变性，血液粘弹性，血栓弹力图等指标，血液粘滞性异常都是根据上述参数检测结果来判断的，所以，我们测量这么多指标的根本目的，就是要从多方面来寻找血液粘度增高的原因，不同原因所导致的血液粘度增高，其治疗方法是不同的。有些指标，如血脂等，虽不算血液流变学指标，但是，它的含量与血液粘度密切相关，因此亦将其列为血液流变学指标中来进行讨论。

临床常用血液流变学检测指标

　　血液流变学的每一项指标都是其相应流变性的数值表达。血液具有诸如粘滞性，红细胞聚集性与变形性，血小板聚集性与粘附性等等各种流变性质，因而相应地形成了表达这些流变性质的指标体系。从目前国内各医疗单位的血液流变学指标检测报告单上看，临床常用的血液流变学指标可归纳如下：

· 实测指标： 　　　　　　· 计算指标：

1 ．全血粘度 　　　　　　　1 ．全血还原粘度

①全血高切粘度 　　　　　　①全血高切还原粘度

②全血中切粘度　　 　　　　②全血低切还原粘度

③全血低切粘度　　　

2 ．血浆粘度 　　　　　　　2 ．血沉方程 K 值

3 ．红细胞压积 　　　　　　３. 红细胞变形性 -TK 值

4 ．血沉 　　　　　　　　　4 ．红细胞刚性指数

5 ．纤维蛋白原 　　　　　　5 ．红细胞聚集指数

6 ．红细胞电泳时间及电泳率 6. 卡松屈服应力

7 ．血小板粘附率 　　　　　7. 卡松黏度

8 ．血小板聚集率 　　　　　8. 全血高切相对黏度

9 ．体外形成血栓　 　　　　9. 全血低切相对黏度

①长度，②湿重，③干重

　　此外，有的单位还将胆固醇，甘油三脂，高密度脂蛋白胆固醇，血糖、红细胞计数等也列入血液流变学检测报告中，是否有必要值得研究，过多的重复性指标，会给临床带来 混乱，增加患者的负担

（一）血液粘度测定

　　血液粘度是血液最基本的流变特性，是血液流变学研究的核心，是反映血液 “ 浓、粘、聚、凝 ” 的一项重要指标。血液粘度的高与低能反映血液循环的优与劣或血液供应的多与少，是血液流变学的基本参数。测定血液粘度，研究血液粘度的特点，掌握血液粘度变化规律，对于了解血液的流动性质和凝固性质，尤其是对于揭示血液流变学的改变与某些疾病的发生和发展关系，具有重要意义。

血液粘度测定：包括全血粘度（η b ）和血浆粘度（η p ）测定。

　　全血粘度是反映血液流变学基本特征的参数，是反映血液粘滞程度的一项重要指标。而影响全血粘度的主要因素有红细胞压积，红细胞聚集性和变形性及血浆粘度等。血液是非牛顿液体，内含大量血细胞及其他成分，其粘度不固定，随着剪切速率的改变而发生相应的变化。体内各部位的血液虽都在同一个心脏推动下，但因各部位血管的内径、形状、扭曲、平滑度、粘弹性、离心脏的距离 …… 等的不同，所以各部位的剪切速率是不相同的，因此各部位血管内的血液粘度也就不同了，即使在同一部位，由于血管的舒缩，管径的变化，其剪切速率也在变化，因此粘度也同样不断的跟着变，所以在体内各个部位血液粘度是不相同的，而且在同一部位也是每时每刻都在变化着的。血液粘度称为表观粘度（ Apparent Viscosity ），其粘度随剪切率增大而减低，此现象在低剪率时尤为显著。血浆粘度是反映血液粘滞程度的又一重要指标，而影响血浆粘度的因素有纤维蛋白原、球蛋白、白蛋白、脂类和血糖。血浆作为牛顿液体，血浆粘度较水略高，因含有各种血浆蛋白如白蛋白及球蛋白、脂质如胆固醇等，此外尚含有少量电解质。但其中以蛋白质对血浆粘度影响较大，故认为血浆是一种蛋白质胶体悬浮液。血浆蛋白对粘度的影响主要取决于蛋白质的分子形状、大小及其含量。其中以纤维蛋白原对血浆粘度影响最大。其次为球蛋白，分子量较大的球蛋白如 M 型球蛋白，分子量可达 106 ，在巨球蛋白血症或骨髓病症时，血中出现大量 M 型球蛋白、血浆粘度便显著增加。白蛋白对血浆粘度影响较小，脂质对血浆影响较更小。

1 、血液粘度测定时剪切率的选择

　　血液粘度系指在不同剪切率下的表观粘度，因为血液是非牛顿流体，所以血液粘度对剪切率有依赖性，既血液粘度是随剪切率变化而变化，随剪切率增高而降低，随剪切率的降低而增高，所以，血液在各个不同剪切率下所表现出来的粘度是不同的。国际血液学标准化委员会（ ICS Ｈ） 1986 年在血液流变学血液粘度测定的指导意见中提出，理想的粘度仪测定应包括 1-200S-1 剪切范围。剪切率的高与低虽然是相对的，但对于血液来说，高剪切率可以选择 200S-1 ，中剪切率可选 50S-1-30S-1 ，而低剪切率测定最好能在 1S-1 附近进行。因为 1S-1 附近的血液粘度测定，有不容忽视的临床意义。在日常工作中，除非某种研究工作的需要，我们不可能对每一份标本都测定在各个剪切率下的粘度值，一般只测几个具有代表性的粘度值，即测低切下全血粘度和高切下全血粘度和测中切下全血粘度。因为不同剪切率下的血液粘度具有不同的流变学含义，高剪切率下血液粘度主要反映红细胞的变形状况（此时一般无聚集）的血流粘度。中剪切率状况下的血液粘度反映的是红细胞既已明显变形又无明显聚集状况下的血流粘度。低剪切率下的血液粘度可以反映红细胞聚集条件下（此时无变形）的血流粘度。

2 、血液粘度仪的种类

　　目前国内粘度仪，总的归纳起来有：

1） 旋转式粘度仪，其中包括

（1）锥一板式旋转粘度仪： 80 年代末国内生产的旋转式粘度仪多为锥一板式旋转粘度仪。锥一板式旋转粘度仪亦称圆锥一平板式旋转粘度仪、主要部件为一大顶角的圆锥体和一平板，锥板粘度计只要求锥与板有相对运动，若下面的板旋转称为下旋转式，若上面的锥旋转，则称为上旋转式。

　　锥一板式旋转粘度仪，有较宽的剪切率范围，符合国际 ICSH 要求，能提供不同的剪切率。在被测液所充满的间隙中，各部分的剪切率基本一致，血液标本处于接近于恒定剪切率或恒定剪切应力作用下的单纯定长流动，各流层上的剪切率是相等的，均匀的，可以自由的选择剪切率，测出在不同剪切率下相应的表观粘度值，这样就可以作出血样的粘度随剪切率变化的曲线，故锥一板式粘度仪，是测定非牛顿流体比较理想的设备。锥板式粘度仪，是水银毛细管式粘度仪更新换代的产品，与水银毛细管式粘度仪相比，先进了许多，自锥板式粘度仪问世以来，为我国血液流变学检测水平的提高，起到了积极的推动作用。

　　旋转式粘度仪，它由两个同心的表面构成，其中一个可旋转。两个表面多为同轴圆筒式或为锥板式。这两种粘度仪设计原理都是一样的，都是以牛顿粘性定律为理论依据。

图 3-1 同轴圆筒粘度计

图 3-2 锥板粘度计

　　如图 3-1 和图 3-2 所示，在同轴圆筒或同轴锥板两者之间均有一定的间隙，其间可注入待测的液体。当两个同轴部件之一（如外圆筒或锥体）以一定角速度（ω）旋转时，给血样施加一个剪切力，使血样产生分层流动，由于液体内磨擦力，血样的分层流动把转动造成的力矩传递到内圆筒，这时内圆筒会随之偏转一定角度，血样粘度越大，则外筒转动传到内筒的力矩越大，因而内筒偏转的角度也越大。所以，在偏转角度与力矩之间以及力矩与样品的粘度之间都存在正比关系，根据两同轴部件的几何参数，可计算出待测液体的粘度，一般可用下式来说明旋转粘度计测量样品粘度（η）的原理

　　τ 　　 M 　　　　Q
η =——=K·——= K·——
　　γ 　　 ω 　　　 ω

　　上式前一部分就是牛顿粘性定律，后部分是用于旋转式粘度仪时这一定律的特定形式， K 为仪器常数与两个同轴部件的几何构型有关（即由上述各参数决定的）， M 为力距， Q 为偏轴角度，ω为旋转角速度 .

（2）同轴圆筒式旋转粘度仪：

　　同轴圆筒式粘度仪，即悬丝式粘度仪， 90 年代末，国内已有批量生产。此类仪器为无磨擦结构的血液流变仪，此型粘度仪可准确测量剪切率 1S-1 ～ 200S-1 范围的血液粘度，与国际上公认的粘度仪，如瑞士 Low shear30 的测量精度相当，灵敏度高，使用寿命长，它的很多技术来源于航空航天领域的导航系统，技术含量高，符合国际血液学标准化委员会（ ICSH ）提出的标准，是一类高科技血液流变检测仪，也是一类有发展前景的设备。

2）电子 — 压力传感式粘度仪：

　　是新一代可以自由选择确切的剪切率，可以测量在不同剪切率下粘度值的新型粘度仪。电子一压力传感式血液流变仪，应用了流体力学原理对一个理论上澄清了的，在定义上更为明确的力学量一非牛顿流体表观粘度函数，根据非牛顿流体的本构方程，流体平衡方程，使用了一套特定的分别适用于牛顿流体和非牛顿流体表观粘度函数的微积分公式处理所测得的数据，并结合目前世界上最先进的传感技术和迅猛发展的电子技术，采用了 ICSH 所规定的 “ 恒定剪切应力的测定方式 ” 设计了一个一阶动力系统，使样品经历流速缓慢变化的流动，通过对系统压力（及流速）随时间变化的监测所得数据按理论公式来求得不同的剪切率下样品的表观粘度，从而对全血进行直接，快速准确的自动测量。而且使用了符合国际规范的低剪切力测定低粘度流体（如血浆）等。

　　这类粘度仪在检测血浆时，样本是在封闭环境下，这就从根本上排除了样本与空气界面二次分流和泰勒涡流的形成，使检测结果能客观地反映样本的实际粘度情况。该型仪器，即适用于非牛顿流体测量也适用于牛顿流体的测量。

3）水银毛细管式粘度仪，此型粘度仪目前已被淘汰。

　　过去生产的水银毛细管式粘度仪，分竖直型和可调恒压水平型水银毛细管粘度仪两种。此类粘度仪是我国早期开发的血液粘度仪，早在 70 ～ 80 年代此类仪器曾一度在国内被广泛使用，当时国内多数单位对全血及血浆粘度均用此类水银毛细管粘度仪来测量。这种水银毛细管粘度计所测得的全血粘度，无论是高切或低切粘度都是用血液与生理盐水或蒸馏水在相同条件下流过的时间之比来计算粘度，称此为比粘度，如全血比粘度或血浆比粘度。

　　由于流体在水银毛细管粘度仪的横截面上，剪切率或剪切应力分布是不均匀的，亦即在水银毛细管式粘度仪各流层上剪切率各不相同，在管中心处剪切率为零，愈近管壁处愈大。对牛顿流体，粘度是常数，与各流层上剪切率不同无关，但对全血这样的非牛顿流体，粘度是随剪切率变化而变化的，在横截面上各处的剪切率不同，则各处的粘度也各不相同，所以用水银毛细管粘度仪测量的全血粘度，只能反映全血在毛细管中平均剪切率下总体的平均粘度而不能给出截面上不同点不同剪切率下的粘度值。

　　水银毛细管式粘度仪测定流体粘度的理论基础是泊肃叶定律，而泊肃叶定律只适用于牛顿流体，所以用水银毛细管粘度仪所测得的非牛顿流体的粘度实质上也是用泊肃叶定律计算出来的，不可能像在一个剪切率较宽的能测出确切剪切率的粘度仪上所测得的粘度与剪切率有一一对应的关系。这是过去生产的水银毛细管式粘度仪的最大缺陷，显然此缺陷是因泊肃叶定律不适用于非牛顿流体所造成的，这必然使结果产生较大的误差。可见，水银毛细管式粘度仪适宜测量牛顿流体，而不是测量非牛顿流体粘度的理想仪器。

　　随着科学技术的不断发展， 90 年代以来国内相继生产了准确性高，分辨率强，重复性好，快速简便多项指标的全自动血液流变仪高科技产品和人们的认识逐步提高，水银毛细管粘度仪正在淘汰。现在已有多数单位选用了高科技产品如旋转粘度仪和电子一压力传感式血液流变仪。这样一来使我国血液流变学检测上了一个新档次，并逐渐与国际上接轨，亦便于在国际上进行学术交流。

3 、关于血液粘度的正常参考值

　　血液粘度是一个综合性指标，它是血浆粘度，血细胞压积，红细胞变形和聚集能力，血小板和白细胞流变特性等的综合表现。在作血液粘度正常参考值调查中，无论采取何种类型粘度仪都要按具体操作要求，严格控制，对受检者一定要经过严格体检，选择的健康人群应包括无慢性病史，不吸烟，不饮酒，不肥胖，不服药，妇女要避开月经期。正常人血液粘度值虽有波动，但却有一正常参考值范围，但由于各实验室的检测仪器类型不同，所选择的剪切率不同，检测方法不统一，检测条件不一致，所用器材缺乏标准化，操作方法缺乏规范化，以及检测人员技术水平的差异等，目前要制定一个适用于各实验室的统一正常参考值是比较困难的。但各实验室要根据自己的实际条件，制定出本实验室的正常参考范围，提供给临床，切忌借用外地正常参考值。待本地区或全国在检测技术标准化、规范化基础上，全面开展血液流变学的质量控制，制定出一套完整的质控措施，此时，在本地区或全国范围内，进行较大人群的正常参考值调查才是可行的。

4 、粘度单位及结果报告

　　目前根据国家法定计量单位规定，全血与血浆粘度测定应采用 mpa·s （毫帕 . 秒）为单位，它与过去使用的 CP （厘伯）之间的关系为： 1mpa·s=1CP

　　血液粘度测定结果报告，应说明温度和测定有关的剪切率，同时应报告血样的压积，并应尽可能同时列出健康人（不同性别和不同年龄组）的正常参考值，以供比较。

5 、影响血液粘度的主要因素

1 ）血细胞压积：

　　在正常人血液中，血细胞以红细胞（ RBC ）为主，约占血细胞体积的 95% ，而白细胞（ WBC ）和血小板（ Plt ）所占比例极小，分别占总体积的 1/600 和 1/800 。因此，研究血细胞对血液粘度的影响，主要讨论红细胞的作用。习惯上将血细胞压积称为红细胞压积（ HCT ）， HCT 是影响血液粘度的最重要因素，血液粘度随 HCT 增加而迅速升高。关于血液粘度与 HCT 之间的关系有不同说法，有报导提出血液粘度随 HCT 呈指数增加，另有报导提出当 HCT 小于 0.45 时，血液粘度与 HCT 呈线性关系，当 HCT 超过 0.45 以上时，血液粘度随 HCT 以更大的幅度增加。红细胞数量的增多，红细胞聚集机会增多，聚集体的数量和聚集的粘度会随 HTC 增高而增加，这些因素也使全血粘度增高。

　　在正常生理状态下，白细胞和血小板对血液粘度影响不明显，但在白血病和血小板增多症时，白细胞和血小板数量明显增加情况下，由于白细胞的硬度大于红细胞的硬度，会使血液表观粘度增高，在白细胞压积超时 0.15 时，血液粘度明显升高。

2 ）红细胞聚集：

　　红细胞的聚集状态受血浆大分子桥联力，细胞表面静电排斥和流场剪切应力等因素的影响，当流场剪切率降低时，血液接近于不流动时，则红细胞聚集体容易出现，并形成某种空间结构，造成液体内摩擦阻力增加。当剪切率增大时（或剪切应力增大时），流场的剪切应力足以克服血浆中大分子桥联力，则红细胞不易聚集在一起。若红细胞聚集，说明红细胞表面电荷减少，则红细胞电泳时间减慢，而粘度也可以上升。红细胞聚集主要影响低剪切下血液粘度。红细胞聚集增多时，低剪切下血液表观粘度增高。在正常情况下，当剪切率大于 50S-1 时，红细胞便不能聚集在一起，而呈单个分散状态，从而使流动的内摩擦阻力降低，这就是血液粘度随剪切率升高而降低的原因。

3 ）红细胞变形：

　　红细胞呈双凹圆盘形状，直径约 7-8 μ m ，它能通过比自己直径要小得多，甚至小好几倍的微血管，这在微循环中具有特殊的重大意义。这充分说明红细胞是具有明显的变形能力及很好的弹性，若这种能力丧失（变形性或粘弹性），红细胞就不能通过比自己小的微血管，这时红细胞在微血管中流动时的粘度也就增加。

　　红细胞在外部流体剪切应力作用下很容易被拉成椭圆形，并随流动方向取向，而且这些变形和取向的程度随剪切率增加而增加，从而导致血液阻力降低。这就使血液粘度随剪切率升高而减少，上述红细胞聚集作用和变形与剪切率之间的关系，正是血液非牛顿流动的微观流变学基础。

4 ）血浆粘度：

　　血浆蛋白是影响血浆粘度的主要因素，也是血液粘度的一个影响因素。血浆蛋白对血浆粘度的影响决定于血浆蛋白的含量，分子的形状和大小，蛋白的含量愈高，血浆粘度愈高。链状蛋白分子比球形分子影响大、故纤维蛋白原对血浆粘度影响最大，这不仅因为它是链状分子，而且因为它可以促进红细胞的聚集。球蛋白次之，α 1 、α 2 、β、γ球蛋白等任何一成分增加，均可使血浆或血清粘度增加，但以γ球蛋白为明显。免疫球蛋白 lgA ， lgG ， lgM 任何一种成分增加亦可使血浆或血清蛋白粘度增加，若三种均增加，则血浆粘度剧增。而白蛋白对血浆粘度影响最小。这些大分子血浆蛋白除了对血浆粘度的直接影响之外，还可能过增加红细胞聚集性，降低变形性，进一步增加血液粘度。血脂中低密度脂蛋白、胆固醇、甘油三脂的含量与粘度成正比。血糖过高或白血病患者，因大量白细胞裂解，血浆中会出现大量核酸（ DNA 和 RNA ），此时血液粘度也增加

5 ）温度的影响

　　温度对血液粘度相当重要，有些外科手术常在低温下进行，内科常有高烧和中暑病人，外周血管病，巨球蛋白血症，红细胞增多症等病 人的四肢受冷会引起严重症状，所以研究温度对血液粘度的影响，在临床医学中有很重要的意义。

　　一般来说，温度升高使体液粘度降低，温度下降使体液粘度增高。但血液情况十分复杂，温度升高将导致红细胞聚集增高，于是使血液低剪切率粘度升高，而血浆粘度和高剪切率血液粘度都降低。

　　使用旋转式粘度仪测定血液相对粘度，尤其在高剪切率下，不随温度变化（ 15 ℃ ~ 40 ℃ ）而改变。但毛细管粘度计测定血液粘度，随温度升高而降低。当温度升高至 41 ℃ 以上时，由于血浆蛋白和红细胞膜均出现变化，导致红细胞硬度增加，使血液粘度升高。

　　周围环境温度突然下降，使四肢血液温度降低，血液粘度增高。同时寒冷性刺激，使水分丢失，红细胞压积增高。而温度的突然升高，使机体温度稳定系统超负荷，大量出汗，也导致红细胞压积增高，红细胞聚集增多，红细胞内粘度与血浆粘度之比加大，则进一步使血液粘度增高。

6 ） pH 及渗透压

　　pH 和渗透压对血液流变性的影响，主要是因为它们引起红细胞聚集性和变形性的改变。 PH 降低可使红细胞膜变硬，细胞变形下降。低渗状态可使红细胞球形化，变形性降低。高渗条件可使细胞内水分外流，细胞内粘度升高。因而这些因素都可使低剪切率下粘度降低，高剪切率下粘度升高。

7 ）剪切率

　　非牛顿流体的粘度，随剪切应力或剪切率的变化而变化，在高剪切率时全血粘度低，而在低剪切率时，全血粘度则增高。这是因为低剪切时，红细胞易于发生聚集，高剪切率时红细胞聚集被冲开，又处于分散状态。剪切率主要是影响红细胞的聚集与变形，而血液粘度与红细胞聚集和变形密切相关。

8 ）管壁及血管口径

　　血液流动还受血管内壁的平滑度影响，血管壁平滑血液流动快，血管壁粗糙则血液流动变慢。血管口径小到一定程度时血液粘度会随口径减小而变小，这是因为血液在小血管中流动时，血细胞靠近血管轴心，管壁接触几乎是血浆，这就是 Fahracus—Lindqvist 效应和 Sigma 效应。但当血管小到与红细胞大小相似时或管径在 3—4 μ m 时，则全血粘度又随管径缩小而增大，这就是所谓 Fahracus—Lindqvist 效应的逆转。

9 ）吸烟、饮酒及应激反应

　　通过对吸烟者的血液流变学观察发现，吸烟者红细胞压积增加，纤维蛋白原升高，吸烟结果，使红细胞内粘度增加。由于吸烟，使一氧化碳饱和度增高，使血红蛋白失去部分输氧功能，而易于出现低氧和缺氧状态，反过来又使红细胞刚性增加，红细胞聚集增加，并使血小板聚集增加，从而使全血粘度增高。

　　饮酒（特别是大量饮酒）可以使血液粘滞因素有一定幅度增加（如红细胞聚集程度及红细胞内粘度和刚性），红细胞膜的生化完整性受到损坏，红细胞粘滞因素增高，可导致微循环血流缓慢，血管内膜损伤并使局部出血。

　　应激反应可导致交感神经过分兴奋，儿茶酚胺产生过剩，可增加血小板聚集并促进血栓形成，同时又可使游离脂肪酸增加，造成恶性循环，促使血液粘滞诸因素升高。

6 、血液粘度测定的临床意义

　　测定全血、血浆粘度，对了解血液的流动性及其在生理和病理条件下的变化规律，评价微循环障碍的原因，诊断、防治血液粘度异常的疾病有着重要的意义。

　　临床资料表明，许多表现有明显微循环障碍的疾病都同时伴有全血、血浆粘度增高。而且微循环障碍程度和疾病的严重程度与全血、血浆粘度增高是平行的。微循环障碍同时伴有全血或血浆粘度的增高常见于多种疾病，如脑中风、心肌梗塞、冠心病、肺心病等。如果经过治疗，随着临床症状和微循环障碍的改善，血液粘度亦有所降低。

　　血液粘度的测定，在缺血性和出血性脑中风的鉴别诊断，疗效观察，予后判断有重要意义。近年来，血液流变性的改变与脑血管病的关系已经越来越引起重视。影响血液流变性的因素主要包括红细胞压积，全血粘度、血浆粘度，红细胞电泳时间，血沉和纤维蛋白原等。这些指标的变化直接影响血液的流动性，粘滞性和凝固性，其变化超出正常范围就可能引起脑血管病。在出血性脑中风时，以全血粘度和红细胞压积降低为最明显，（血浆粘度，纤维蛋白原含量均降低，红细胞电泳时间缩短）。它予示将要有出血性血管病的发生。在缺血性脑中风时，全血粘度，血浆粘度及其他血液流变学检验指标均增高。其中细胞压积和全血粘度升高，是造成缺血性血管病的主要原因。

　　血液粘度的测定，可作为冠心病和心肌梗塞发作的警报信号。

　　冠心病一般在临床上虽可无症状，但常可能突然转为心绞痛或心肌梗塞，尤其是心肌梗塞也可能突然引起严重的心律失常或心脏停博而致猝死，有的甚至发生毫无先兆的猝死。据统计，冠心病急性发作的死亡率近 40% ，而且其中半数病例从症状确定到死亡不超过 1 小时。因此，如何能及早地检测出即将发生的冠心病及其发病程度，这是迄今尚未解决的关系到冠心病防治的重要临床问题。近年来，有临床资料表明，血液流变学诸指标的异常，尤其是其中的低剪切率下的血液粘度增高可出现于冠心病的发病之前，而且又往往是出现在其他一些临床先兆症状之前的更早先兆。更为重要的是与血压、血脂和血管硬化等指标相比，血液粘度等血液流变学指标的特点是不随年龄的增大而增高。这一点对于预测老年人冠心病的发生是一个极有利的条件。近年来，发现一些急性心肌梗塞病人，在发病前血液粘度就明显增高，其中最显著者可比正常人高 3—4 倍。血液粘度增高亦见于心绞痛患者，但不如急性心肌梗塞时明显。心肌梗塞时血液粘度不论是低剪切率下或高剪切率下均明显高于正常人，尤其是在低剪切率下明显高于心绞痛者。故血液粘度的明显增高可作为冠心病、心肌梗塞发病先兆的客观指标。冠心病发病后在治疗过程中，血液粘度持续增高多提示病情恶化和愈后不良，而血液粘度降低，相反多提示病情缓解和愈后良好，因此，在冠心病的治疗过程中及时测定血液粘度，了解血液粘度有无降低，也就成为判断任一治疗措施和临床疗效的一项重要指标。

　　血液流变学检测还可用于衰老及抗衰老的研究，在长寿因素调查中，健康长寿者的血液粘度、纤维蛋白原含量、红细胞变形能力、血小板聚集功能等均在正常范围。而心血管疾病的长寿者上述指标明显高于正常。维持血液粘度在正常范围是长寿的一个重要因素。因此，在抗衰老研究中改善血液流变学的作用，应作为评价疗效的一个指标。

　　许多资料表明，患肿瘤时，血液粘度，特别是血浆粘度明显增高。血浆粘度增高主要是由于血浆中的纤维蛋白原水平明显增高所引起。而纤维蛋白原的增高，又促使红细胞聚集性的增强，是造成血液粘度增高和血沉加快的主要原因。肿瘤患者，特别是肿瘤已发生转移时，血液流变学变化，特别是血液和血浆粘度表现尤为显著。这样，全血和血浆粘度的测定有可能成为予测肿瘤的发生，尤其是肿瘤转移的重要指标。

　　血液流变学应用于临床的最基本概念之一就是血液高粘滞综合征，许多血液粘滞因素升高都会导致血液的高粘滞状态，在大多数情况下高粘滞综合症都伴有血液粘度的升高。因而血液粘度的变化在高粘滞综合征中具有重要意义。

（二）全血还原粘度（ RV ）

　　在血液粘度检测中，除直接测定全血粘度，血浆粘度外，通过计算又引入了全血还原粘度的概念。因为血液粘度受红细胞压积的影响，红细胞是影响全血粘度最主要的因素，在各种剪切率下，全血粘度随 HCT 的增加面增大，在同一剪切率下全血表观粘度随 HCT 的增高，呈指数增高，在同一压积时，其表观粘度随剪切率增大而降低，为了消除 HCT 的影响，便于比较不同血样的粘度，所以引入了全血还原粘度（ RV ）的概念。

1 、全血还原粘度定义

　　全血还原粘度是指红细胞压积（ HCT ）为 1 时的全血粘度值，也称为单位压积粘度，或定义为单位红细胞压积对于全血相对粘度的贡献。这样使血液粘度都校正到单位 HCT 的基础上进行比较，说明由于红细胞自身流变性质变化（而不是由于红细胞数目的变化）对于血液粘度影响的大小。

全血还原粘度（ RV ）计算公式如下

　　ηb-ηp 　　　1
RV=———— · ——
　　　ηp 　　　HCT

　　式中ηp为血浆粘度,ηb为全血粘度, ηb-ηP 为血浆中因加入血细胞后粘度的增长量, ηb-ηp /ηp是粘度增长量对原来粘度的增长率，ηb-ηp /ηp比值愈大，表明血样中 RBC 对血液粘度影响愈大，再除以红细胞造成血液粘度增长率，亦就是把 HCT 整体对血液粘度的影响转化为单位 HCT 对血液粘度的影响。若以全血高切粘度代入上式，可计算出高切还原粘度（ HRV ），同理尚可得到中切原还原粘度（ MRV ）与低切还原粘度（ LRV ），全血还原粘度是一个无量纲的数值。

2 、临床意义

全血粘度与全血还原粘度的关系

（ 1 ）若η b 和 RV 都高，说明血液粘度大，而且与 RBC 自身流变性质变化有关，有参考意义。

（ 2 ）若η b 高和 RV 正常，说明 HCT 高（血液稠）而引起血液粘度大，但 RBC 自身流变性质并无异常（对粘度贡献不过大）：

（ 3 ）若η b 正常而 RV 高，表明 HCT 低（血液稀），但 RBC 自身的流变性质异常（对粘度贡献过大），说明η b 还是高的，也有参考意义。

（ 4 ）若η b 和 RV 都正常，说明血液粘度正常。

（三）红细胞压积（ HCT ）测定

1 、测定方法

目前在血液流变学检查中，测定红细胞压积的方法有两种：

（ 1 ）温曲勃氏法（ wintrobe ）或称温氏法。

（ 2 ）微量毛细管法：国际血液学标准化委员会血液流变学专家组，早在 1986 年的文件中建议， HCT 的测量应采用该法。据第四军医大学 范家骏 教授报导，微量毛细管法所测得的压积数要比温氏法低 2.8% 左右。

2 、临床意义

（ 1 ） HCT 增高的疾病

　　临床实践早已证实，真性 RBC 增高症，肺心病、充血性心衰、先心病、高山病、烧伤、脱水等疾病患者均有 HCT 增高。 HCT 值能反映病情的程度，可作为疗效判断的一项重要指标， HCT 值有地区性差异，如高山地区健康人 HCT 比平原地区为高。

（ 2 ） HCT 降低疾病

　　贫血、白血病、恶性肿瘤、尿毒症、肝硬化肤水、失血性疾病等 HCT 降低，妇女妊娠，月经期 HCT 也有所降低。

（ 3 ）与血液流变性的关系。

1 ） HCT 与血液粘度的关系

　　HCT 是影响全血粘度的决定因素之一， HCT 增加常导致全血粘度增高，影响心、脑血流量及微循环灌注。实验证明，当 HCT 在 45% （ 0.45 ）以下时，血液粘度随 HCT 按指数关系增高，粘度与压积呈直线关系。当 HCT 超 过 45% （ 0.45 ）时，粘度与压积是对数关系。

　　粘度值呈曲线增高（图 3-3 ），所以，当 HCT 超过 45% （ 0.45 ）时压积的微小变化可引起血液粘度的明显上升。由于 HCT 增高而导致全血粘度增高，常表现为高粘滞综合征（即高浓稠血症和高粘血症），血液瘀滞，出现微循环障碍时必须及时纠正，以免引发血栓等严重后果，现已有很多资料表明高压积与血管阻塞密切相关，高压积在心脑血管病的发病予测上有一定意义。

2 ）缺血性脑血管疾病与 HCT 的关系：

　　有人统计 HCT 在 0.36-0.46 时，脑梗塞发病率为 18.3% ， HCT 在 0.46—0.50 时，脑梗塞的发病率为 43.6% ，而 HCT 在 0.51 以上者脑梗塞发生率增加到 63.6% ，所以，随着 HCT 增高，脑梗塞的发病率也随之升高，美国把 0.46 的压积规定为予示中风和冠心病发生的警报信号，日本规定为 0.48 。 HCT 增高与脑梗塞密切相关，所以有学者提出， HCT 增高是脑梗塞的重要危险因素。在患严重脑动脉硬化症又有 HCT 增高的患者其脑梗塞的发病率明显高于轻微脑动脉硬化的患者，对脑出血的发病率研究发现， HCT>0.40 组较 <0.40 组稍高，但远远低于脑梗塞患者，通过对于患者年龄对 HCT 与脑梗塞关系的影响观察发现， 78 岁以上的老年组患者， HCT 在 0.46 以上，其脑梗塞发病率为 35.4% ， 77 岁以下老年组患者，脑梗塞发病率略低为 22.4% 。随患者年龄增长脑动脉化程度加重，则脑梗塞发生于高年龄组的机会大大增加。脑梗塞发生部位与 HCT 也有一定关系。

　　在 HCT 超过 0.46 ，而脑梗塞发生率上升的同时较常见的深部梗塞多于皮层梗塞。有的学者通过对颈动脉闭锁和完全性卒中的患者脑梗塞部位进行 CT 检查，发现梗塞面积的大小与高 HCT 有关。 HCT 升高，使全血粘度增高，血流减慢，侧支血流则受到影响，梗塞面积进行性增加。

　　预防脑梗塞的发生，尤其对老年人来说，确定最适的 HCT 并注意维持是十分重要的，通常认为， 78 岁以下的老人，适宜的 HCT 在 0.41—0.45 ， 78 岁以上的老人，最适 HCT 宜在 0.36—0.40 。当老年人因增龄发生动脉硬化，使血管内径狭窄，弹性减低，于血压下降时，可随迅速减少的血流量而引发脑缺血，因此，此类老年患者的 HCT 应保持在 0.30 左右，在血压波动较大时，尤应警惕脑血管损伤的发生。

3 ） HCT 与血流量关系：

　　我们已经知道 HCT 增高，血液粘度随之增高，（每个人增高幅度不同），根据泊肃叶定律，血流量（ Q ）与血液粘度（η b ）成反比，所以， HCT 增高可使血流量减少，血流速度减慢，导致组织器官供血不足，所以 HCT 的变化对脑血流量有影响，即高 HCT 时，血液粘度增加，脑血流量降低，有人观察 HCT 为 0.47—0.53 组患者的脑血流量明显低于 HCT 为 0.36—0.46 组，用血液稀释疗法，可显著降低 HCT 和全血粘度。

4 ）影响血液触变性：

　　在全血粘度的测试中会发现其粘度值随着检测时间的延长而降低。这一特性称为血流触变性。因为血液在静止时红细胞易呈缗钱状聚集在一起，因此，测试一开始粘度值较高，以后在一定的时间内因红细胞由聚集状态逐渐变成分散状态，粘度也就逐渐降低，红细胞压积越高，粘度降低所需要的时间也就越长。

　　综上所述，无论是国内与国外，在血液流变学检查上，都把 HCT 看得十分重要。但值得注意的是，这里我们单独讨论的是 HCT 的病理改变及其临床意义，对一个具体病例而言，则不能孤立地去看待某项指标，必须综合分析，要有全局观念。

（四）血沉（ ESR ） — 红细胞沉降率测定

　　RBC 聚集性是非牛顿流体流动性的重要原因之一，它对于低剪切率下的流动有极大影响，因此，在血液流变学研究中， RBC 聚集性深受重视，红细胞聚集性的测定方法有粘度法：形态观测法：吸光度观测法和红细胞沉降法（血沉法）。临床上常用的是血沉法，此法被应用于临床已有 50 余年历史，是大家比较熟悉，简单而又有较高实用价值的常用的临床检验指标。血沉的变化可做为疾病的辅助诊断，鉴别诊断，以及疗效和予后观察指标，血沉虽然不是特异性检验项目，但在某些疾病中血沉的变化比较敏感。特别在功能性疾病与器质性疾病的鉴别上有一定参考价值，一般情况下，在血沉增快的疾病中，器质性病变往往多于功能性疾病：恶性肿瘤多于良性肿瘤。所以在临床上，如能除外生理因素，血沉增快应视为异常现象，它的诊断特异性虽然不高，但从血液流变学角度看，在一定程度上可以反映 RBC 的聚集性，因而被临床血液流变学所采用，随着血液流变学的研究和发展，把传统的血沉试验被应用到临床血液流变学方面来，做为血液流变学的检测指标之一，这样即显示了以往的血沉检验的临床意义，又显示了其独特的血液流变学意义。

1 、测定方法

　　经典的血沉测定，有潘氏法，魏氏法和温氏法，由于前两种方法用血量大，故在血液流变学检测中，多采用温氏法。近年来国内又研制成血沉曲线测定自动分析仪，对血沉现象的基础研究及对一些疾病的生理研究，均可提供有价值的参数，尤其是较重的活动性疾病的病情发展及予后转归有动态监测和预测作用，目前国内医疗单位用此仪器尚少，还未普及起来。

2 、临床意义

　　目前，对血沉测定的临床意义应该从两方面认识，即传统的临床意义和血液流变学意义。虽然两方面的意义都共同应用于临床，而且是互相关联不可分割的，但是，其应用目的是不尽相同的。传统的临床意义主要用于协助临床某些疾病的诊断，鉴别诊断及疗效观察，而血液流变学意义着重在于观察红细胞聚集性是否增强，进而观察由于红细胞的聚集性增强导致血液粘度增高的一系列疾病，特别是心脑血管疾病。

1 ）传统的临床意义：

① 常用于协助诊断肺结核，风湿病以及疗效和予后观察。结核病与风湿病的活动期使血沉增快，稳定期则恢复正常，所以，常用于观察风湿及结核是否处于活动期，是风湿和结核病活动的良好指标。结核与风湿病引起的血沉增快，多由于血浆中纤维蛋白原增高所致。

② 做为多发性骨髓瘤的诊断指标之一。多发性骨髓瘤时，由于免疫球蛋白大量增多，红细胞多呈缗线状凝集，使血沉明显增快。

③ 可用于某些疾病的鉴别诊断，如胃癌和胃溃疡的鉴别，如果血沉增快，胃癌的可能性大：在分辨心肌梗塞和心绞痛时，如果血沉增快，心肌梗塞的可能性大：在区别是单纯性卵巢囊肿还是炎性包块时，如果血沉增快，炎性包块的可能性大。恶性肿瘤一般血沉快，良性肿瘤一般正常。血沉也是预测血栓病，冠心病最简易的方法之一，若血沉快，又伴有纤维蛋白原增高和 RBC 电泳时间减慢，临床上实验室应进一步检查有无脑血栓、冠心病的可能，以明确诊断。

④ 各种贫血时血沉增快。

⑤ 各种急慢性感染或炎症，恶性肿瘤，组织严重破坏或变性坏死，甲亢，胶原组织病，血浆球蛋白，纤维蛋白原增高性疾病及金属中毒等都可见血沉增快。

⑥ 月经期，妊娠 3 个月至产后一个月可见血沉呈生理性增快。

⑦ 红细胞增多或血液浓缩，低纤维蛋白原症及心脏代偿功能障碍时，可见血沉减慢，有时几乎读不出结果。

2 ）血液流变学意义

　　血沉测定做为血液流变学诊断指标之一，主要是用以观察红细胞的聚集性。很早就有人发现红细胞聚集时血沉增快，并提出与纤维蛋白原和球蛋白等因素有关，但未能提示其更深一层的意义，随着血液流变学研究的深入和发展，对于红细胞聚集性增强的研究，以及由此引起的血液粘度增高及其相关的一系列疾病有了突破性进展，血液流变学方面的意义是传统临床意义的进一步发展。

　　红细胞聚集可使血液流动减慢，血流阻力增大，血液粘度增高，特别是低剪切粘度明显增高，其粘度增高的程度与红细胞的叠连速度及数量有直接关系。这种血液粘度的增高来源于红细胞的聚集能力增强，而红细胞聚集性增强时又表现为血沉增快。所以，在高粘滞综合症分型 —— 五大血症时，将血沉做为高聚型指标之一，这里所讲的血沉增快和粘度增高都是来源于红细胞聚集，那么，引起红细胞聚集的因素有：

① 血液 PH ：正常 RBC 表面带有一定数量或密度的负电荷，由于相同电荷之间相互排斥，使 RBC 之间不易发生聚集。在酸中毒时，由于血液 PH 下降， RBC 表面负电荷减少，使细胞易于聚集，血液粘度增高，血流速度减慢。所以，酸中毒休克与周围循环衰竭同血液粘度有直接关系，因此用碱性药物治疗，提高血液 PH ，增强红细胞表面负电荷，对降低血液粘度，促进血液循环是很有意义的。

② 胆固醇：血浆中胆固醇带正电，有中和 RBC 表面负电荷的作用，所以胆固醇含量增高时， RBC 表面负电荷减少， RBC 易于聚集，血沉增快，血液粘度升高。

③ RBC 表面负电荷的多少也取决于细胞膜的组成成份。

④ 血浆中纤维蛋白原及球蛋白含量对红细胞聚集性的影响，纤维蛋白原和球蛋白有增强红细胞聚集性的作用。纤维蛋白原和球蛋白含量增多导致的血液粘度增高是某些病理因素的结果，当我们在进行治疗时，不能单考虑原发病的常规治疗，同时也应考虑血液流变学疗法。这样则能获得更满意的效果。血液流变学各项指标的改变可以引起某些疾病，某些疾病同样也可以引起血液流变学诸项指标的改变，二者是互相联系的，不管血液粘度的增高是病因还是结果，如不能得到纠正则必然会导致恶性循环。

（五）血沉方程 K 值

　　血沉快慢与血液成分改变有关，其中直接与红细胞多少（即 HCT 高低）密切相关。血沉在很大程度上依赖于 HCT ， HCT 成为影响血沉的主要因素。若 HCT 高， ESR 减慢，反之， ESR 增快 HCT 低， ESR 与 HCT 之间呈一定的数学关系。通过血沉方程 K 值的计算，把 ESR 转换成一个不依赖于 HCT 的指标，以除外 HCT 干扰的影响，这样血沉方程 K 值比 ESR 更能客观的反映红细胞聚集性的变化。

１、血沉方程 K 值计算

　　　　　　　ESR 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　ESR
K= ------------------------- 令 R=[-(1-H+1nH)] 则 K=------------------
　　　　　[-(1-H+1nH)] 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　R

In 是不以 e 为底数的对数，如病人的 HCT=40% ， ESR= 20mm /60min ，求 K 值，根据上式则：

　　　　20 　　　　　　　　　20 　　　　　　　　　　20
K=----------------- =------------------ =----------------=63.29
　　[-(0.4+1n0.4)] 　　-[0.6=(0.916)] 　　　　　0.316

为了便于计算，可由已知的 H 值查下表，而得 R 值，再以 R 值除 ESR 值即得 K 值。见表 3-2

表 3-2 从红细胞压积查取 R 值

2 、正常参考值

X ± 2SD=53 ± 40 ，其范围为 13—93 。

3 、临床意义

血沉方程 K 值超出正常参考值，即 K>93 时，反映红细胞聚集性增加，血沉增快。

血沉与方程 K 值的关系：

1 ） ESR 快，且 K 值大，说明红细胞聚集性高， ESR 肯定快。

2 ） ESR 正常，但 K 值大，表明 HCT 增高，且细胞聚集性高，说明 ESR 还是快。

3 ） ESR 快，但 K 值正常，表明 HCT 减低，但红细胞聚集性并不高，实际血沉并不快。

4 ） ESR 正常， K 值也正常，血沉一定正常。说明红细胞聚集性不高。见表 3-3

表 3-3 血沉与 K 值变化的流变学意义

　　血沉方程 K 值排除了 HCT 对血沉的干扰，是较能真正代表血沉快慢的指标，比血沉的可靠性大得多，在传统的血沉测定中一般不采用 K 值，所以很容易将本来血沉是不高的误认为增高，也容易将血沉本来是很高的误认为正常，此点在临床工作中应引以注意。

　　现举例说明如下：血样甲的 ESR= 24mm /h ， HCT=0.40 ，血样乙的 ESR= 20mm /h ， HCT=0.50 ，则甲、乙的 R 值分别为 0.316 和 0.193 ， K 值各为 75.9 和 104 。尽管血样甲的 ESR 较高，但其红细胞聚集程度低于血样乙。

（六）红细胞变形性测定

　　正常 RBC 形状似一个双凹圆盘形。在微循环中， RBC 能进一步变形成子弹头形，降落伞形或拖鞋形，所以， RBC 在体内能根据流场的情况和血管的粗细来改变自己的形状，这就是红细胞的变形性， RBC 变形性是描述 RBC 在流动中形状改变的能力，故也称 RBC 的变形能力。若从另一个角度来讨论（即 RBC 的形状不易改变的程度），也可用 RBC“ 刚性 ” 一词来说明， RBC 是机体内重要的气体交换单元，并将氧和营养物质，输送到各种组织和器官，同时将废物带走， RBC 的可变性是血液完成这一生理功能的必要条件，它直接影响到血液循环状况。红细胞在血液流动时，保持良好的变形能力对于维持血管中的正常流态，保证微循环正常灌注以及器官、组织氧和营养物质的供应是十分必要的，同时也有助于维持红细胞的正常寿命。

　　红细胞变形性是指红细胞能通过比自己直径小的微血管的能力，它主要取决于三个因素：

（ 1 ）红细胞内粘度：它主要受细胞内平均血红蛋白的粘度和血红蛋白物理化学性质的影响。当红细胞内粘度升高时，就使得红细胞膜坦克履带运动阻力增加，细胞适应流场的能力下降。因而变形性下降。

（ 2 ）红细胞的几何形状：这主要决定于红细胞膜的结构及组成，在红细胞膜的内侧存在着一个骨架蛋白复合物，由收缩蛋白、肌动蛋白、锚蛋白及其它骨架蛋白构成，它们共同构成纤维网状结构，通过带 2.1 蛋白和带 3 的蛋白连接到膜的脂质双层。这个复合物可被看成红细胞的壳，红细胞变形时所遇到的抵抗作用主要来自于该复合物。如果这个复合是稳定而不易解离，则红细胞难以变形。

（ 3 ）红细胞膜的粘弹性 : 红细胞膜由骨架蛋白和脂质双层共同构成，后者具有流动性，可影响红细胞变形性、膜的坦克履带运动、氧的扩散及膜上酶系统的活动。因此，当红细胞膜的组成和结构发生变化时，均可影响红细胞变形性。红细胞变形性作为从血液流变学角度探讨疾病发生、发展及预后的一项重要指标愈来愈受到人们的重视。

　　以上 3 个因素是红细胞本身固有的，疾病对红细胞变形性的影响是通过这 3 个因素而起作用的。此外流场的剪切应力，血管直径，细胞浓度，环境的 PH ，渗透压以及温度等外部因素对红细胞变形也有影响。所以， RBC 的可变形性有十分重要的生理和病理意义。 RBC 变形性是影响血液表观粘度，决定血液流动性， RBC 寿命以及体内微循环有效灌注的重要因素之一，因此，研究 RBC 在流场中的变形对于了解血液循环的生理规律，认识血液的流变性质，阐明细胞的普遍力学特性及某些疾病的发病机理和疗效观察，都有重要的价值。

　　RBC 变形性不是一个物理量，因此， RBC 变形性的描述依方法而异，采用不同的测定方法时，以不同的单位来记述，而且都是相对的。

　　目前测定 RBC 变形的方法较多，一般可分为两类：第一类方法令血样或 RBC 悬浮液在较大的几何尺度不变的测量系统中经受剪切，如粘度法和激光衍射法，这类方法可为群体 RBC 在流动中的平均变形性提供信息。第二类方法利用狭窄的通道系统使 RBC 逐个通过，如微孔滤膜法和微吸管法，前者可为单个 RBC 变形性（尤其是细胞的粘弹性）做出测定，后者则为单个 RBC 通过孔道时的群体效应提供信息。因为在高剪切率下测定血液粘度，可以对红细胞的变形性做出判断，常用粘度法，为此介绍利用粘度测定变形性的方法。

1 、红细胞变形指数 —TK 值

用粘度测量法估计 RBC 变形性可利用粘性方程，利用下列方程计算 TK 值。

TK= η r0.4-1/ η r0.4 ×

式中η r 为血液的相对粘度，即全血与血浆粘度之比

　　　　ηb
（ηr=-------- )
　　　　ηp

　　利用 TK 值作为 RBC 变形性指标，首先是著名的澳大利亚学者 Dintenfass 采用的，故称为 Dintenfass 氏 TK 值法（他选用  =180S-1 ）， TK 值与 HCT 无关，仅取决于相对粘度η r ，当 RBC 变形性愈差时，全血粘度愈大，相对粘度亦愈大，则 TK 值亦愈大。

　　正常情况下， TK 值约为 0.9 ，病理状态下可达 1.3 以上， TK 值愈大，红细胞变形性愈差。

2 、红细胞刚性指数（ IR ）

　　毛细管粘度计的管壁区常处于高剪切，在高剪切下， RBC 若变形性好， RBC 有向轴集中的效应，管壁出现血浆层，流动阻力降低使血液粘度减小，若 RBC 无变形性，则 RBC 无向轴集中，管壁处也不出现血浆层，血液粘度相对的增高，因此用 IR （ RBC 刚性指数）的高低来反映 RBC 刚性的高低

　　　ηb- ηp 　　1
1R= ----------×----
　　　　ηp 　　　HCT

　　ηb为血液粘度，ηp为血浆粘度， HCT 为红细胞压积，式中ηb- ηp 是血液超出血浆的粘度值，（显然主要是由于 RBC 的存在所引起），再乘以 就得到单位 HCT （ 1% ）的 RBC 所造成的相对增长值。（即单位压积的 RBC 所引起的ηb 与ηp 之差值）这样刚性指数 IR 与 HCT 无关，显然 RBC 变形性愈差（即 RBC 越硬），ηb 愈大，刚性指数 IR 愈大，红细胞刚性指数实际上就是高剪切率下的还原粘度。

　　目前各单位所用的粘度仪，在报告结果时，均通过计算给出红细胞刚性指数 IR 或红细胞变形指数 TK 值，实际上 IR 或 TK 值均是反映 RBC 变形能力的指标。

3 、红细胞变形性测定的临床意义

　　近几年来在临床医学上越来越重视 RBC 变形性的研究，这是因为 RBC 变形性异常，即 RBC 变形性降低时（ IR 或 TK 值增大），会使全血粘度，尤其是高剪切率下全血粘度升高，影响微循环和 RBC 寿命。不仅是某些疾病的重要原因之一，也是某些疾病的重要特征，而且在一些缺血性疾病和溶血性疾病的发生与发展也有重要影响，有许多研究资料表明，心肌梗塞，脑血栓，冠心病，高血压和外周血管病等都与 RBC 变形密切相关，而且糖尿病、肺心病、肝病、硬皮病，高脂血症，以及肿瘤等疾病均有 RBC 变形性的改变。现重点举例如下：

（ 1 ） 急性心肌梗塞与红细胞变形性

　　红细胞变形性的降低是影响微循环血液灌注的重要因素，它不但可阻塞小血管，还可增大临界管径的数值，通过逆转现象，使冠脉阻力增大，因而加重心肌缺血性损伤。心肌缺血时交感神经活动增强可能促进贮血器官内老化的红细胞进入微循环血流，致使体循环静脉血红细胞刚性指数增大。此外，交感肾上腺髓质功能增强，可使血浆儿茶酚胺浓度增加。红细胞内 cAMP 浓度增加和 cAMP 依赖性膜骨架蛋白的磷酸化，也可导致红细胞刚性指数增大，并可使红细胞内 Mg 浓度降低，引起 Na+ /K+ -ATP 酶活性降低及对钙离子拮抗作用减弱，造成红细胞内 Na+ 、 Na2+ 浓度增加，红细胞内粘度增大，红细胞变形性降低。红细胞变形性是急性心肌梗塞病人心肌损伤和梗塞面积扩大和预后不良的重要原因之一，故在预防和治疗心肌梗塞过程中，积极改善 Mg 代谢，维持其红细胞内正常浓度可能对提高红细胞变形性、改善微循环、减少梗塞面积和改善预后等有重要临床意义。

（ 2 ）高血压与红细胞变形性

　　血液流变性改变在高血压病程中受到越来越多的重视，红细胞变形性的大小显著影响全血粘度、微循环灌注及红细胞、白细胞、血小板、血管内皮细胞四者之间的相互关系。已有研究证实红细胞变形性降低与高血压病程相一致。高血压病人红细胞变形性降低与红细胞本身的能量代谢障碍和膜结构破坏有关。红细胞 ATP 维持细胞内阳离子浓度的恒定，随着红细胞 ATP 含量减少，患者红细胞变形能力逐渐降低，且二者呈正相关，另外 ATP 的含量减少，将导致细胞抗氧化能力减弱。这些改变将引起红细胞膜收缩蛋白含量减少，从而引起红细胞变形性损伤。另外，高血压患者红细胞镁泵活性也有降低，且与红细胞变形性损伤呈显著正相关，提示红细胞 Mg-ATP 酶活性降也是红细胞变形性损伤的原因之一。

（ 3 ）缺血性中风与红细胞变形性

　　红细胞的双凹圆盘状及生化特性决定了其在剪切应力下易变形，变形程度与剪切应力呈正比。若红细胞变形能力下降，则 Faharaecus-Lindquis 效应受损， “ 临界半径 ” 扩大， “ 逆转效应 ” 提前，微小血管阻力大增，导致血流量大幅度下降，从而引起组织缺氧，且红细胞变形性与梗塞严重程度有关，重型梗塞者较轻、中型者降低明显。由此可见，红细胞变形性低下可能是中风发生发展中的一个重要病理因素。

（ 4 ）糖尿病与红细胞变形性

　　红细胞变形性降低在糖尿病微血管病变的病因与发展中起着重要作用。曾有人报道， NIDDM 患者红细胞变形性降低。因红细胞变形性主要取决于红细胞双凹圆盘形状细胞内粘度及膜变形性，故其中任一环节出现异常均可导致红细胞变形性降低。 NIDDM 患者红细胞膜钠泵活性降低可影响红细胞膜流动性和膜微粘性，引起红细胞变形性改变，最终导致红细胞变形性降低。红细胞变形性降低时，红细胞难以通过小于自身直径的微血管而发生滞留，使血流阻力增加或微小血管阻塞，血流量减少，微循环有效灌注不足。这不仅造成组织器官缺血缺氧，血管结构也可能受损。因而红细胞变形性降低可能是红细胞膜钠泵活性降低影响糖尿病微血管病变的机制之一。

（ 5 ）其他疾病

　　除了心脑血管疾病和糖尿病外，尚有其它一些疾病也可以引起红细胞变形性的改变。如阵发性睡眠性血红蛋白尿症。

　　另外，有研究发现在慢性肾功能衰竭病人的血液中，硬化的红细胞数量明显增多，红细胞的变形能力、耐剪切顺应性及红细胞膜的稳定性明显降低，这些改变与机体长期处于酸中毒、水电解质紊乱及内毒素增加等环境有密切关系，并可导致和加重微循环障碍。因此临床上可通过纠正酸碱平衡失调、水电解质紊乱来改善红细胞变形性。

　　除了疾病的影响之外，红细胞变形性还存在着生理上的改变，随着红细胞年龄的增加，变形性有降低的趋势， “ 年轻 ” 细胞与 “ 老化 ” 细胞的变形性变化差异尤为显著。另外随着个体年龄的增长，其红细胞变形性也逐渐降低 。

　　近来对红细胞变形性进行了不少研究，尤其是对膜的分子结构的研究取得了很大进展。只有弄清红细胞变形性的分子基础，才能阐明红细胞变形性异常与体内血液动力学、血液运输机能之间的关系以及细胞分子组成与结构对循环机能的影响。总之，这些研究将有助于理解红细胞变形性在健康和疾病时的循环调