高血压在GHD患者中非常常见，常导致对压力和/或运动的血管舒张反应减弱。尽管GH的某些血管活性作用是其一部分原因，但GH－IGF－1轴通过几 种机制降低了血管张力[67]。实际上，GHD患者的肌肉交感神经活动明显增加，GH替代疗法已显示出这种作用降低，表明GH－IGF－1轴参与了自主交 感系统的调节[68]。

  在某些AGHD（舒张压基线较高的患者，例如老年GHD患者或先前患有库欣病的患者）中，GH替代可降低血压，而在其他患者（尤其是年轻的GHD患 者）中，血压无变化[69,70]。除了上述心血管危险因素外，GHD患者还显示出股动脉和颈动脉血管内膜中层厚度（IMT）增加[71－72]。对 GHD患者进行GH治疗后，多项研究显示IMT降低[73]。IMT的增加预示了症状性冠状动脉疾病的发展，因此GH治疗可能会显着改善心血管疾病的预 后。

  关于硬性临床终点，我们先前曾评论过GHD患者心血管死亡的风险增加。这些患者的心脏风险状况较差（主要是高脂血症）可能可以解释CAD和死亡率过高 的部分原因，但研究无法得出明确的结论。如前所述，GHD患者的内脏脂肪也有所增加，内脏脂肪在GH治疗开始后的六个月内因GH治疗而下降，如果继续治疗 效果可以维持。虽然一项较新的前瞻性试验发现，与未经GH治疗的患者进行回顾性分析相比，经GH治疗的垂体病患者的死亡率更低[74]。然而，所涵盖的不 同时间段还包括对危险因素（例如高血压，糖尿病和高胆固醇血症）的治疗亦产生了重要作用。但在AGHD患者中尚无前瞻性，长期的随机研究，无法将GH治疗 与安慰剂的心血管结局和死亡率进行比较。

  3. GH、IGF－1与心力衰竭

  如前所述，GH在心肌发育中起着重要作用，在未经治疗的GHD儿童中可观察到。与同年龄，性别和身高的健康对照者相比，他们表现出的心脏萎缩伴随着左 心室质量、射血分数、腔尺寸、心输出量的减少，以及高的外周血管阻力和功能能力的降低[75]。当成年人出现GHD时，它不会使心脏质量降低，但会损害心 脏性能和运动能力[76]。

  另一方面，GH过量对心脏产生不同而相反的作用。在早期阶段，它可增强心脏功能，而在中晚期则引起纤维化和心脏功能障碍。生理上的GH水平或短期过量 会产生正性肌力作用，而长期暴露于GH过量会引起形态和功能适应性改变，从而引起心脏功能障碍和心力衰竭[77]。最相关的组织学异常是间质纤维化，毛细 血管密度降低，细胞外胶原沉积增加，肌原纤维异常，淋巴单核浸润以及由于坏死和凋亡引起的心肌细胞死亡[77－78]。GH可能通过增加蛋白质合成（肌钙 蛋白I，肌球蛋白轻链2和肌动蛋白）和心肌细胞大小，增加胶原蛋白合成并促进心肌肥大来调节心脏的生长和代谢[78－80]。IGF－1可能会减少心肌细 胞的凋亡，从而预防心肌细胞损失[79]。GH－IGF－1轴还可以通过增强钙敏感性和降低血管阻力来增加心脏收缩力[76,78]。

  慢性心力衰竭（CHF）患者的GHD患病率为30％，这一事实确定了以功能受损，左心室重构，利钠肽水平升高和全因死亡率增加为特征的CHF患者亚 组。几个小组研究了GH和IGF－1在不同来源的HF患者（主要是CAD）中的作用。GH替代试验显示，对于GHD儿童或成人，GH治疗后左心室质量增 加，心脏功能，舒张充盈和收缩功能改善[81－83]。GH在HF中进行临床试验的结果相互矛盾，可能与所招募的患者人数少，GH治疗的剂量和持续时间不 同，心力衰竭的病因不同以及患者的临床特征不同有关。此外，差异也可能反映了IGF－1对GH治疗的异质性增加。实际上，最近的一项荟萃分析证实，在实现 的IGF－1浓度变化与GH治疗的有益作用之间存在明确的关系。只有在IGF－1比基线水平增加＞89％的试验中，心脏性能，超声心动图参数和运动能力才 有显着改善。而在IGF－1升高＜89％的试验中，未观察到有益的心血管作用[84]。鉴于它可能对特定患者的心脏产生积极影响，因此可以推测GH治疗对 某些HF患者可能有用，但在该领域还需要更多研究。

  综上，多种内分泌代谢相关激素参于了心血管疾病的发生，发展，形成等过程中，但该领域仍需不断深入的研究进一步明确之间的关系及作用。