灵草对消化系统的影响
抗溃疡
甘草粉、甘草浸膏、甘草次酸、甘草素、甘草苷、异甘草苷和地FM100对动物多种实验性溃疡模型均有抑制作用，能促进溃疡愈合。生胃酮（即甘草次酸的琥珀酸半酯二钠盐）能加速胃溃疡面愈合、改善胃黏膜抵抗力。FM100灌服给药，能完全抑制结扎幽门引起的大鼠胃溃疡形成，对乙酰胆碱和组胺引起的胃酸分泌有抑制作用。
甘草抗溃疡作用的机制： ①抑制胃液、胃酸分泌；
②在胃内直接吸着胃酸而降低胃液酸度；
③增加胃黏膜细胞的己精胺成分，保护胃黏膜，使之不受损害；
④促进消化道上皮细胞再生（如甘草锌）；
⑤刺激胃黏膜上皮细胞合成和释放有黏膜保护作用的内源性前列腺素。
解痉
FM100对离体豚鼠肠管有明显抑制作用。FM100和异甘草素等黄酮化合物对乙酰胆碱、氯化钡、组胺引起的肠管痉挛性收缩有显著解痉作用。家兔灌胃甘草液后胃平滑肌运动逐渐减弱，30分钟后胃运动几乎完全停止。甘草的解痉作用的有效成分主要是黄酮类化合物，其中以甘草素的作用为最强。FM100与芍药苷的解痉作用有协同作用。
保肝
甘草制剂和甘草甜素对动物多种实验性肝损伤具有明显的保护作用。甘草黄酮组分灌胃给药，能显著降低CCI4所致急性肝损伤小鼠血清ALT和乳酸脱氢酶活性升高及肝内丙二醛含量增加，也可抑制乙醇引起的小鼠肝脏丙二醛含量的增加和还原性谷胱甘肽的耗竭。
甘草甜素或甘草次酸肌内注射，对CCI4引起的实验性肝硬化有抑制作用，可使肝胶原蛋白和血清γ-球蛋白含量降低，并使血清ALT水平降低，即可抑制肝纤维组织增生和减轻间质炎症反应，病理组织学检查发现也可使肝坏死和气球样变性明显减轻。
甘草酸二铵具有较强的抗炎、保护肝细胞膜和改善肝功能的作用。
甘草酸对HBV有直接抑制作用，在体外对乙型肝炎病毒感染细胞表面抗原（HBsAg）向细胞外分泌有抑制作用。
