关于泵衰竭的病理生理介绍

　　急性心肌梗死的面积常超过左心室总面积的40%，多发生于前壁，可累及乳头肌。泵衰竭一旦发生，由于心肌进一步缺血，梗死范围还会扩大。泵衰竭发生时，左心室充盈压（即舒张期末压)增高，心输出量降低，每搏输出量降低。后者又可使左心室充盈压进一步增高。在代偿阶段，虽然左心室充盈压增高和心率增快，但每搏输出量和心输出量均减少，左心室扩大。心肌氧耗量增加。此时通过神经反射机制产生大量儿茶酚胺，使心肌收缩增强，心率进一步增快，周围血管收缩，于是心肌进一步缺氧。发生肺水肿时，左心室充盈压和肺毛细血管压增高极为显著；心源性休克时则心输出量和动脉压降低最明显；而在同样高的左心室充盈压中，休克者的心输出量更低。由于泵衰竭时周围循环血流减慢，组织缺氧，可引起代谢性酸中毒，使心肌收缩力进一步减弱。长时间的泵衰竭可导致微循环血流减慢，引起弥散性血管内凝血和肺功能衰竭等严重情况而死亡。