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清华百人计划发表植物病毒研究新成果

2016.6.21

  病毒能够干扰和侵占宿主机械,并规避防御反应,创造一个合适的细胞环境用以成功传染。这通常是通过病毒蛋白和宿主因子之间的相互作用而完成的。双生病毒(Geminiviruses)是一组感染植物的DNA病毒,其中一些包含一个卫星分子(betasatellite),称为DNAβ。6月17日,来自清华大学、中国农业大学浙江省农科院等处的研究人员,在国际著名杂志《PLOS Pathogens》发表一项研究成果。这项研究探讨了棉花缩叶病Multan病毒(CLCuMuV)如何与植物相互作用而引发病毒性疾病的。

  本文通讯作者是清华大学生命科学学院的刘玉乐教授。刘玉乐教授1988年毕业于南开大学,1992年在中科院微生物研究所获硕士学位,1997年,获中科院微生物研究所与英国苏格兰作物研究所联合培养博士,曾在英国苏格兰作物研究所、美国德克萨斯大学奥斯丁分校、美国耶鲁大学做过访问学者、博士后和Associate Research Scientist,2007年至今为清华大学教授,“百人计划”责任教授,博士生导师,国家杰出青年基金获得者。研究方向为植物免疫的信号传导与调控、植物病毒病理的分子基础、植物细胞自噬、植物功能基因组。研究成果多次发表在Plant Physiology、PLoS Pathogens、Plant Cell、Molecular Plant、New Phytologist、Journal of Biological Chemistry、Developmental Cell等国际学术期刊。相关阅读:生命科学高被引中国学者公布 曹雪涛施一公等入选。去年10月份,刘玉乐教授带领的一项CRISPR新成果发表在《Scientific Reports》,相关阅读:清华百人计划发表CRISPR新成果。

  单组分双生病毒(Monopartite begomoviruses)可通过具有一个重要的疾病特异性卫星分子,在许多作物中造成毁灭性的疾病。例如,至少有六种不同的病毒与一个卫星分子有关,棉花缩叶病Multan 卫星分子(CLCuMuB),可导致棉花卷叶病(CLCuD),这是亚洲棉花生产的一大制约因素。棉花缩叶病Multan病毒(CLCuMuV)是其中一种病毒,能够感染棉花和其他许多植物,包括本氏烟。CLCuMuV包含一个圆形的单链DNA基因组,只编码6个蛋白。CLCuMuB是一个小的圆形单链DNA分子,对于CLCuMuV在植物中诱发疾病症状是必不可少的。

  像CLCuMuB这样的卫星分子,大小大约是双生病毒 DNA基因组的一半。它们在植物中的复制和移动需要双生病毒的帮助,只编码一个多功能的致病性蛋白质βC1。βC1可上调其同源帮手病毒的增殖,并补充一些双生病的的DNA B组分编码的运动功能。βC1对于产生病毒疾病症状是至关重要的,并且在转录(TGS)和转录后基因沉默(PTGS)的抑制过程中发挥重要的作用。此外,βC1还可以促进粉虱的性能,并危害植物的发育。最近发表的综述文章中,我们可以看到关于βC1多功能的更多细节。然而,双生病毒如何利用βC1来执行这些不同的功能,还需要进一步的探讨。

  泛素化是一个高度动态的翻译后修饰过程,在植物中是一个重要的蛋白质降解和快速调节机制。通过一组连续的酶(E1、E2和E3),泛素化共价结合到基质蛋白上,然后,在大多数情况下,多泛素化的蛋白质将被26S蛋白酶体降解。最丰富的E3家族成员SKP1/CUL1/F-box (SCF)复合物是表征最好的多亚基泛素连接酶。在SCF复合物中,SKP1/ASK1充当CUL1和F-box蛋白之间的一个桥梁。有700多种预测的F-box蛋白是由拟南芥基因组编码的。

  以SCF复合物为基础的E3泛素连接酶,已知可调控植物激素信号。一些植物激素受体是SCF复合物中的F-box蛋白,例如SCFTIR1(植物生长素)、SCFCOI1(茉莉酸)等。此外,SCF复合物在多个点上调节着乙烯(ET)信号转导。因为植物激素在植物生长中起着关键作用,因此这些通路的损害,通常伴随着异常的发育表型。其中,JA在对病原体和昆虫的防御中其中关键作用。最近,据报道JA途径参与植物对双生病毒感染的防御。

  在这项研究中,研究人员报道称,棉花缩叶病Multan病毒 (CLCuMuV)使用其唯一的卫星分子编码蛋白βC1,来调控植物的泛素化途径,以进行有效的感染。研究人员发现,CLCuMubetasatellite (CLCuMuB) βC1可与NbSKP1相互作用,并中断NbSKP1s和NbCUL1之间的相互作用。NbSKP1s或NbCUL1的沉默可增强CLCuMuV基因组DNA的积累,并导致严重的植物疾病症状。βC1会削弱SCFCOI1的完整性,以及GAI(SCFSYL1的一种基质,可阻碍对茉莉酸JA和赤霉素GA的响应)的稳定性。此外,JA处理可减少病毒积累和症状。这些结果表明,CLCuMuB βC1可通过与NbSKP1s相互作用,抑制SCF E3连接酶的泛素化功能,从而增强CLCuMuV在植物中的感染症状诱发。

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