中国科大合作研究揭示引起自身性免疫疾病的分子机制

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中国科大合作研究揭示引起自身性免疫疾病的分子机制

2015.6.17

　　近日，中国科学技术大学教授金帆与美国加州大学洛杉矶分校教授Gerard Wong合作，研究发现了导致自身性免疫疾病中，免疫系统如何被外源或内源分子激活的统一分子机制。该研究成果在线发表在6月8日的《自然·材料》上。

　　当人体自身的免疫系统出现紊乱，如不能正确识别、区分病原组织和健康组织时，免疫系统就会攻击人体自身从而导致疾病。例如，当健康的人受到病毒或者病原体攻击时，免疫系统会通过一种称作TLR9的受体蛋白去识别病毒或病原体的DNA，从而激活免疫反应。而对于如患有红斑狼疮和牛皮癣的患者，他们免疫系统无法正确识别、区分病毒和人体自身的DNA，从而导致人体自身免疫系统一直保持在激活状态。

　　研究人员利用高精度的小角同步辐射散射的方法，率先表征确定了一系列可激发免疫反应的外源或内源分子与DNA所生产复合体的空间结构，发现了激活免疫受体蛋白TLR9的分子机制，即TLR9是否被激活严格取决于外源或内源分子与DNA所生产复合体的空间结构，只有当DNA分子被外源或内源分子压缩到一特定空间距离时，免疫受体蛋白TLR9才可被激活。他们与瑞士的Michel Gilliet教授合作完成了对这一系列DNA复合体对免疫系统激活的测试，从而在实验上确定了是什么样的空间结构可令免疫系统激活，最后与剑桥大学教授Jure Dobnikar的合作，利用计算模拟的方法证明了所发现的实验规律，从而最终阐明了其分子机制。这一突破性进展将帮助人们找到新的方法去治疗这一类疾病。