形成癌细胞的生化学原理

中国国家级有突出贡献的癌症研究家戴乾环在他的致癌“双区理论”和“转录基因”研究成果中，也进一步证实了“致癌作用的关键步骤是互补碱对之间的交连”（《人民日报》1993年8月15日）、“致癌的机理则是互补移码变异”并且，戴乾环还通过大量的量子化学计算法，发现“化合物在体内发生致癌作用的必要条件是它在体内新陈代谢过程中能产生两个活泼的烷化反应中心，这两个中心间有利于致癌潜力发挥的最优距离为2.8-3.0埃米(1/10000000000米），这个距离正好与体内细胞的脱氧核糖核酸(DNA)股间互补碱对负性原之间的距离相吻合”。我认为，既然“互补移码变异”可以使DNA的结构发生变化，使癌细胞化，同理，如果我们所施用的进入人体的化合物不是“容易癌化”（其烷化反应中心间距在2.8-3.0埃米）的亚硝酸盐或3-4苯并芘之类，而是两个烷化中心间距大于或小于2.8-3.0埃米的且能更活泼的与之化合而使之游离出来的阿斯匹林氯奎林、奎林之类，那些么,DNA就还原了，癌细胞就又变成了健康细胞。

尤其值得重视的是，促使细胞癌化的物质(DNA互补碱对负性原子上的结合物）并不稳定，很容易与烷化中心间距不相同（大于或小于2.8-3.0埃米之间的物质组成新的物质集团，而游离出细胞之外。这就是说，烷化中心间距在2.8-3.0埃米之间的物质可以致癌，而化学活动性强的烷化中心距大于或小于2.8-3.0埃米之间的化合物却又能治癌而使癌细胞转化，这是戴氏“双区理论”的演绎，决不是凭空的假设和虚幻的臆断，这是戴氏对人类的特大贡献。