神经递质变化导致慢性脑缺血的简介

　　中枢胆碱能系统的变化在慢性脑缺血脑损伤的发展过程发挥着很重要的作用，胆碱能神经元功能障碍是导致认知功能受损害的形态学基础，胆碱能系统功能障碍也是引起纹状体神经细胞损伤一个主要的原因。慢性脑缺血后中枢胆碱能系统功能障碍主要表现为：乙酰胆碱转移酶（Chat）活性减低、乙酰胆碱水平下降、M型ACh-R的结合力下降以及M型胆碱能受体的mRNA表达降低等。

　　慢性脑缺血后，中枢的单胺能神经系统和谷氨酸能系统也发生一系列的变化。Tanaka等人研究发现于慢性脑缺血后有一过性可逆的中枢单胺能神经递质的变化，去甲肾上腺素水平只在第1w有升高，5-羟色胺能递质水平在急性期（1到3周）的升高，慢性期（6w后）却出现逆转，因此，推测慢性脑缺血之后的3w内出现的神经递质的变化可以作为慢性脑缺血治疗的靶点，进行干预性治疗研究。但关于这些神经递质的变化对慢性脑缺血后的神经损伤的作用机制不十分明确，他们在慢性脑缺血中的作用有待进一步研究。

　　此外，还有研究者发现慢性脑缺血后组胺及其受体也发生了变化。在慢性脑缺血后组胺的mRNA表达下降，推测其原因可能为：

　　（1）中枢神经系统内海马对缺血缺氧最敏感，慢性脑缺血后必然降低其营养代谢，使H4受体的表达减弱；

　　（2）慢性脑缺血后海马内组胺量减少，能结合到组胺的H4受体量下降，通过反馈机制调控受体的表达下降；

　　（3）中枢神经系统内其它生化改变影响了H4受体的基因表达调控，使其表达减少。但组胺的改变在慢性脑缺血后神经损伤中的确切机制及作用也有待进一步的研究。