PLoS Pathog：阻断寄生虫GCN5b酶对抗弓形虫病
近日，美国印第安纳大学医学院研究人员新发现的蛋白质GCN5b酶可能成为新的药物靶标来控制引起弓形虫病的寄生虫。这一发现还可能开辟新的途径治疗疟疾。
研究人员确定了蛋白质GCN5b酶是必要的弓形体寄生虫复制，因此GCN5b酶活动的干扰可以控制寄生虫。GCN5b是寄生虫中开启和关闭基因的分子机制的一部分，研究人员发现，GCN5b是一种植物类转录因子。
药理学和毒理学副教授说William J. Sullivan Jr表示：比在人类中存在的对应蛋白相比，GCN5b是一个非常不同的蛋白质，与其作用的蛋白质并没有在人类中发现。研究发现一些与GCN5b相互作用的蛋白质是植物类转录因子，新研究揭示了寄生虫如何控制开启和关闭基因过程中一直缺失的环节。
植物类转录因子募集GCN5b酶复合物，激活多种基因的表达。当研究小组阻断GCN5b复合物，寄生虫复制迅速被抑制。Sullivan博士和他的同事在PLOS Pathogens杂志上报告了他们的发现。
在美国。很多人感染了弓形虫寄生虫，但在大多数情况下，感染会产生类似流感的症状或没有症状。但是，对于免疫系统疾病患者如接受化疗或艾滋病人，这种疾病可引起严重的后果，包括肺问题，视力模糊和癫痫发作。
虽然有抗寄生虫药物可用于治疗弓形虫病急性发作，它目前不可能完全消除这种寄生虫，因为它可以在体内从一个活跃状态转换到一个潜在休眠状态。由于GCN5b在急性和潜伏阶段都处于活跃状态，GCN5b酶及其相关联的组件是非常有前途的候选药物靶标。
推荐
-
焦点事件
