每每回想到这个病人，都为这个患者当初的危险性感到担心。好了，先看一下病历：

患者老年女性，主诉：活动后胸闷气喘半月余，加重三天。患者入院前半月余出现活动后胸闷气喘，休息可逐渐缓解，阵发性**性咳嗽，痰液不易咳出，伴有左下肿痛。就诊于当地医院，心电图检查后诊断为冠心病，给予皮下注射低分子肝素及口服阿司匹林、硝酸酯类、他汀类药物治疗七天，病程无好转。后转到呼吸内科就诊，行胸片、血常规等检查，考虑急性支气管炎，按支气管炎给予口服抗生素、止咳化痰、平喘等药物治疗，咳嗽、咳痰略有减轻，胸闷气喘较以前无明显改善。患者入院前3天上厕所时后站起时胸闷气喘突然加重，明显气促并心慌、面色苍白，当时测量血压90/60mmHg，心律122次/分，休息约30分钟后逐渐缓解。之后稍有活动就会气喘，休息可减轻，伴有纳差、乏力、精神欠佳。为进一步诊治于2017年10月18日***门诊就诊，门诊医生简要讯问病史之后考虑有肺栓塞。随即安排专人护送至监护病房。

入院后查体：T:36.2℃,P:72122次/分，R:19122次/分，BP:90/60mmHg，神志清、精神可，双肺呼吸音粗，双肺可闻及干性啰音，左肺底可闻及少量湿啰音。心音低钝，P2亢进，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音。腹部无包块，肝肋下约4厘米，质软，触之有胀满不适感。双下肢中度凹陷性水肿，以左侧明显。血气分析检查，PH7.58，二氧化碳分压25 mmHg，氧分压130 mmHg；D二聚体：＞5mg/L;血常规：白细胞14×^9/L，中性粒细胞82%；C反应蛋白：75.30mg/L；N端脑利尿肽：12890pg/ml(<125 pg/ml)；肌钙蛋白I：0.027ng/ml（<0.02 ng/ml）；肝功能下降，凝血酶原时间延长。下肢血管超声：左侧股浅静脉下段、腘静脉脉内血栓。心脏彩超检查：右心增大，重度肺动脉高压，右心房内异常回声（血栓？），左室间隔运动减低，左室受压变形，心功能测量不准确。心电：窦性心律，电轴左偏，Ⅲ、aVF导联呈rS波、 st段略抬高，Ⅰ、Avl、V1-V5导联st段压低、T波倒置。胸部CT：肺栓塞，双肺动脉增粗，右心房栓子；2.双肺炎性改变。入院诊断：急性肺拴塞、重度肺动脉高压、肺源性心脏病嗯、右房血栓、左下肢深静脉血栓、双侧肺炎。入院后立即进行低分子肝素钙抗凝治疗，同时使用利尿剂减少循环血量、降低右心负荷；抗感、止咳化痰等对症治疗。经过30天治疗，患者病情好转出院。

各位，不知道你们见到上述病例后，有没有发现病人的危险所在？

肺拴塞，是的。这是很多同人的第一感觉，但具体点呢？

一个肺栓塞的在长达半个月的时间里无时无刻不生活在死亡的边缘，而且还带着右心房的栓子自己来到医院。可以说，这个病人的脖子上就悬挂着一把剑，这把剑随时都有掉下的可能，要了病人的命。可以说，是我院的医生及时明确诊断、救了病人一命。

胸部CT就能明确的诊断，为什么之前医院的两个科室医生没有明确呢？原因很多，最主要的就是认识不足，甚至不知道肺栓塞。

在当前诊断不能解释患者病情的时候，就需要重新认识、再次诊断。

这个患者猛一看可以诊断为冠心病：典型胸痛、心电图异常、化验异常。但是，冠心病不会出现活动后休克的状况。患者的休克是由于肺栓塞导致的：活动后肺动脉栓赛，右心压力增高，右心压迫左心室，引起左心室功能下降，导致血压下降、休克发生。同理，右心负荷加重，就会在电图上出现类似于心肌缺血的表现：、V1-V3联st段压低。

更为要命的是右心房内的栓子，一旦这个栓子进入肺动脉，这个病人马上就会因肺动脉的堵塞引起死亡，连抢救的时间都不会留。